Kolesteroli

kemiallinen yhdiste

Kolesteroli (C27H46O) on ihmisen ja muiden eläinten kudoksissa, etenkin maksassa, tuotettu steroideihin kuuluva tyydyttymätön, rengasrakenteinen, veteen liukenematon kiteinen alkoholi.

Kolesteroli
Cholesterol.svg
Tunnisteet
CAS-numero 57-88-5
IUPAC-nimi (3S,8S,9S,10R,13R,14S,17R)-10,13-dimetyyli-17-[(2R)-6-metyyliheptan-2-yyli]-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodekahydro-H-syklopenta[a]fenantren-3-oli
SMILES CC(C)CCCC(C)C1CCC2C1(CCC3C2CC=C4C3(CCC(C4)O)C)C
Ominaisuudet
Kemiallinen kaava C27H46O
Moolimassa 386,65 g/mol
Tiheys 1,06 g/cm³
Sulamispiste 147–150 °C
Kiehumispiste 360 °C

Kolesteroli on ihmisen ja eläinten kaikkien kudosten toiminnalle välttämätön aine, jota esiintyy runsaasti varsinkin äidinmaidossa, rasvakudoksessa, aivoissa, hermoissa, maksassa ja munuaisissa. Usein puhutaan kansanomaisesti "hyvästä" ja "pahasta" kolesterolista, mutta kaikki kolesteroli on silti kemialliselta rakenteeltaan täysin samanlaista.

Kolesteroli toimii muun muassa steroidien ja solukalvojen rakennusaineena, vaurioituneiden kudosten korjausaineena, myeliinin eli hermosoluja ympäröivän sähköä eristävän kudoksen rakennusaineena sekä D-vitamiinihormonin esiasteena[1].

Kolesterolia esiintyy monien eliöiden semiokemikaalina. Kolesterolia ei esiinny kasvikunnassa, mutta kasvikunnassa esiintyy vastaavankaltaisia aineita kuten kasvisterolit ja kasvistanolit.

Tuotanto ja saantiMuokkaa

Eläinten kaikki kudokset ja erityisesti maksa voivat tuottaa kolesterolia, ja sitä voi saada myös ravinnosta,[2] erityisesti kananmunasta, mädistä ja maksasta. Aikuisen ihmisen elimistöön päätyy tyypillisesti päivittäin 0,2–0,3 grammaa ravinnon mukana tulevaa kolesterolia, minkä lisäksi elimistö tuottaa pääosin maksassa noin gramman verran kolesterolia päivässä[1]. Ravinnosta tulevasta kolesterolista imeytyy elimistöön ohutsuolesta 20–80 prosenttia lopun poistuessa ulosteen mukana[3]. Lisäksi elimistöstä pois kuljetettava kolesteroli erittyy sapen kautta ohutsuoleen, jossa siitä imeytyy 20–80 prosenttia takaisin verenkiertoon[3].

Elimistö vakioi yleensä tarkoin kolesterolin kokonaismäärän tuottamalla sitä vähemmän omaa kolesterolia, mitä kolesterolipitoisempaa ravintoa nautitaan[3]. Kolesterolin imeytymistehokkuus on heikompaa ja tuotanto puolestaan suurempaa lihavilla ja metabolisesta oireyhtymästä kärsivillä sekä kakkostyypin diabeetikoilla[3].

Joihinkin vakaviin sairauksiin, kuten syöpään sekä ihmisen raihnaistumiseen eli elämän loppupäässä tapahtuvaan terveydentilan voimakkaaseen heikentymiseen, liittyy elimistön oman kolesterolintuotannon sekä myös ravinnosta saatavan kolesterolin imeytymisen voimakas heikkeminen[4].

LDL-hiukkasetMuokkaa

 
Harva lipoproteiini- eli LDL-hiukkanen.

Harvat lipoproteiinihiukkaset (engl. LDL-particle, low density lipoprotein particle) ovat verenkierron kuljettamia ja maksan valmistamia pallonmuotoisia kuljettimia, joiden lastina on rasvaa ja kolesterolia. Harvan lipoproteiinihiukkasen ulkokehä eli reunus koostuu fosfolipideistä ja pieneksi osaksi myös esteröitymättömästä kolesterolista sekä apolipoproteiinista, joka muodostaa hiukkasen proteiiniosan. Hiukkasen sisus eli ydin koostuu triglyserideistä ja esteröityneestä kolesterolista. LDL-hiukkaset sisältävät erityisen runsaasti monityydyttymätöntä linolihappoa, joka hapettuu erittäin herkästi verisuonten sisäpinnalla lisäten valtimokovettumataudin riskiä.[5]

Harvojen lipoproteiinihiukkasten tehtävänä on kuljettaa kolesterolia maksasta esimerkiksi solukalvojen rakennusaineeksi ja steroidihormonien synteesiä varten. LDL-hiukkaset osallistuvat myös immuunijärjestelmän toimintaan inaktivoimalla mikrobeja ja niiden erittämiä haitta-aineita[6].

Harvat lipoproteiinihiukkaset jaetaan neljän suuruusluokkaan, joista suurimmat ovat halkaisijaltaan noin 26–29 nanometriä. Pienimpiä eli noin 22–24 nanometrin kokoisia kutsutaan small dence eli sd-LDL -hiukkasiksi[7]. Harvan lipoproteiinihiukkasen kuljettamaa kolesterolia kutsutaan harvan lipoproteiinin kolesteroliksi eli LDL-kolesteroliksi.

Haitalliset LDL-hiukkasetMuokkaa

Harva lipoproteiinihiukkanen saattaa hapettua vapaiden radikaalien toimesta, jolloin se muuttuu kudoksia vaurioittavaksi ja saattaa kulkeutua valtimon seinämän sisälle. Tällöin syntyy hapettuneita LDL-hiukkasia (Oxidized low density lipoprotein, LDLox). Pienimmän kokoluokan small dence LDL -hiukkaset (sdLDL) hapettuvat helpoiten,[8] minkä vuoksi ne ovat potentiaalisesti haitallisia. Jos kolesterolia kudoksiin kuljettavien hiukkasten joukossa on paljon pientä kokoluokkaa edustavia, on myös todennäköistä, että veressä on vain vähän kolesterolia valtimoista pois kuljettavia hiukkasia tai että niiden lastina on vain vähän kolesterolia[9].

Hapettuneen LDL-kolesterolin kokonaismäärä voidaan mitata nykyisin suoraan verinäytteestä[10]. Perinteisen kolesterolimittauksen arvot voivat olla normaalit siitä huolimatta, että potilaalla on kohonnut riski sairastua sydän- ja verisuonitautiin. Tämä johtuu siitä, ettei niissä selvitetä LDL-hiukkasten sisältämän apolipoproteiinien määrää.[11] Potentiaalisesti aterogeenisten pienten LDL-kolesterolihiukkasten määrä voidaan selvittää ainoastaan mittaamalla verinäytteessä olevien harvojen lipoproteiinihiukkasten sisältämän kolesterolin määrä[12]. Pienten LDL-hiukkasten todennäköinen määrä saadaan selville määrittämällä veren apo-B-lipoproteiinipitoisuus. Suuri apo-B-lipoproteiinipitoisuus suhteessa LDL-hiukkasten sisältämän kolesterolin määrään on suoraan verrannollinen sydän- ja verisuonitautien eli sepelvaltimo-, aivovaltimo- ja perifeeristen valtimotautien riskiin. Apo B -pitoisuus on suurten AMORIS- ja INTERHEART-tutkimusten mukaan sekä kokonaiskolesterolia että LDL-kolesterolia parempi sydän- ja verisuonitautien riskin mittari.[13] Myös apo B:n ja apo A 1:n välinen suhdeluku on useiden suuriin potilasaineistoihin perustuvien tutkimusten mukaan parempi mittari mittaamaan sydän- ja verisuonitautien riskiä kuin kokonaiskolesterolin tai LDL-kolesterolin määrä taikka kokonaiskolesterolin suhde HDL- tai LDL-kolesteroliin[14].

Apo B-proteiinia sisältävät lipoproteiinit sisältävät paljon LDL-kolesterolia ja triglyseridejä juuttuen helposti valtimoiden seinämän sisärakenteisiin. Ne sisältävät yliravitsemuksesta kärsivien potilaiden kohdalla lisäksi keskiharvoja ja erittäin harvoja lipoproteiineja[15], joissa on noin 40 kertaa enemmän kolesterolia kuin LDL-hiukkasissa[16].

Lihavuus, insuliiherkkyys ja tupakointi lisäävät LDL-kolesterolin hapettumisriskiä[17].

HDL-hiukkasetMuokkaa

Tiheiden lipoproteiinihiukkasten (engl. HDL-particle, high density lipoproteine particle) tehtävänä on kuljettaa valtimoiden seinämiin tarttuneita pieniä LDL-kolesterolihiukkasia takaisin maksaan, joka hajottaa ne ja prosessoi ne uudelleen[18]. Tiheät lipoproteiinihiukkaset jaetaan kolmeen kokoluokkaan. Isojen tiheiden lipoproteiinien halkaisija on 9,4–14 nanometriä, keskikokoisten 8,3–9,3 ja pienten 7,3–8,2 nanometriä.[19] Tiheiden lipoproteiinihiukkasten ulkokehä eli reunus koostuu lipoproteiineista ja sisus eli ydin kolesterolista.

HDL-kolesterolihiukkasten korkean pitoisuuden uskotaan suojaavan valtimoita, koska niillä, joilta löytyy paljon suuria HDL-hiukkasia, on pienempi riski sairastua valtimotautiin[20]. Vuonna 2017 julkaistussa tutkimuksessa havaittiin kuitenkin, että liian suuri HDL-kolesterolin määrä nostaa sydänsairauksien riskiä. Harvinaisen korkea HDL-kolesterolin taso eli yli 3 millimoolia/l jopa kaksinkertaistaa miesten kuolleisuuden, ja yli 3,5 millimoolin taso lisää naisten kuolleisuutta 70 prosentilla. Pienin kuolleisuus oli niillä miehillä, joiden HDL-kolesterolin taso oli noin 1,9 millimoolia litrassa ja naisilla, joiden vastaava luku on 2,4 millimoolia.[21]

Ravintorasvojen vaikutusMuokkaa

Transrasvat laskevat hyvänä pidetyn HDL-kolesterolin ja nostavat huonona pidetyn LDL-kolesterolin määrää.[22]

Tyydyttyneet rasvahapot nostavat sekä HDL- että LDL-kolesterolin määrää[22]. Runsaasti tyydyttynyttä rasvaa sisältävä ravinto suurentaa samalla LDL-kolesterolihiukkasten kokoa, millä on sydän ja verisuonitaudin riskiä alentava vaikutus[23].

Tyydyttymättömien rasvahappojen saannin lisääminen laskee LDL-kolesterolia.lähde?

Joihinkin margariineihin lisätyt kasvisterolit eivät vähennä tutkimusten mukaan sydän- ja verisuonisairauksia,[24] mutta saattavat päin vastoin aiheuttaa niitä [25]. Kasvisterolit estävät ravinnosta saatavan kolesterolin imeytymistä elimistöön ja vähentävät veren kokonaiskolesterolia. Noin 20 prosenttia kasvisteroleilla tai -stanoleilla täydennettyjä elintarvikkeita käyttävistä saa yli 3 g kasvisterolia/-stanolia päivässä, mikä on Euroopan elintarviketurvallisuusviranomaisen (EFSA) asettaman suositellun päivittäissaannin yläraja. On viitteitä siitä, että liian suuren kasvisterolien ja -stanolien saannilla on paksusuolen syöpää lisäävää vaikutusta.[26]

Hiilihydraattien vaikutusMuokkaa

Runsas hiilihydraattien saanti ja vähäinen rasvan saanti vähentää kolesterolia valtimoiden seinämien sisältä pois kuljettavien HDL-hiukkasten määrää. HDL-hiukkasten määrä nousee, jos ravinnon hiilihydraatteja korvataan rasvalla.[27]

Kuidun vaikutusMuokkaa

Etenkin kauran ja ohran luontaisesti sisältämä beetaglukaani -niminen liukoinen ravintokuitu alentaa veren LDL-hiukkasten sisältämän kolesterolin kokonaismäärää. Jo kolmen päivittäisen beetaglukaanigramman nauttiminen aiheuttaa kolesterolin vähenemistä.[28][29] Vaikutus perustuu siihen, että beetaglukaani muodostaa vettä sisältävän geelin, joka sitoo ohutsuolessa olevia ravinnosta saatua kolesterolia sisältäviä sappihappoja niin ettei niiden sisältämä kolesteroli ole enää elimistön käytettävissä[30].

Biologinen ja terveydellinen merkitysMuokkaa

 
Kuvio kolesterolista lukuisten hormonien esiasteena.

Kolesteroli on ihmiselle elintärkeä aine. Sitä tarvitaan solukalvon rakentamisessa ja sappiyhdisteiden valmistuksessa. Aivojen kuivapainosta merkittävä osa on kolesterolia – ihmiselimistön kaikesta kolesterolista 25 prosenttia on aivoissa[31]. Kolesteroli toimii steroidien ja solujen seinien rakennusaineena, vaurioituneiden kudosten korjausaineena, hermosolujen eristysaineena ja rasvojen kuljetusaineena verenkierrossa sekä D-vitamiinihormonin esiasteena[1]. Kolesterolia tarvitaan useiden muidenkin hormonien (progestageenit, estrogeenit, androgeenit, glukokortikoidit, mineralokortikoidit) valmistukseen.

Kolesterolin vaikutukset aivohalvausriskiinMuokkaa

On olemassa viitteitä siitä, että veren alhaiset kolesterolitasot saattavat lisätä aivohalvauksen riskiä[32].

Kolesterolin vaikutukset sydän- ja verisuonitautiriskiinMuokkaa

Jos veren sokeriarvot eli glukoositasot ovat pitkiä aikoja liian korkeat, sokeria kertyy verisuonten pintarakenteisiin, jolloin niiden toiminta häiriytyy ja kolesterolia alkaa kertyä verisuonten seinämiin. Kyseisiä vaurioita syntyy vielä helpommin, jos potilaan verenpaine on koholla.[33] Korkean verensokerin aiheuttama tulehdus lisää sydän-, aivo- ja verisuoniongelmia aiheuttavan valtimokovettumataudin ateroskleroosin riskiä. Tulehdusriskiä kasvattaa esimerkiksi huonossa hoitotasapainossa oleva Diabetes[34] sekä perunan ja leivän kaltaisten[35] korkean glykeemisen indeksin omaavien eli niin sanottuja nopeita hiilihydraatteja sisältävien ruoka-aineiden runsas käyttö[36]. Metabolinen oireyhtymä ja tyypin 2 diabetes lisäävät myös ateroskleroosiriskiä kasvattavien ”small dense” -lipoproteiinien määrää[9]. Kohonneen verensokerin aiheuttamat terveysongelmat koskettavat Suomessa joka kolmatta keski-ikäistä[37].

Harva lipoproteiini eli LDL saattaa hapettua vapaiden radikaalien toimesta. Hapettunut LDL kulkeutuu valtimoiden seinämän sisälle, jossa se vaurioittaa ympärillä olevaa kudosta.[8] LDL:n pieni koko, tupakointi, metabolinen oireyhtymä, huonossa tasapainossa oleva diabetes, altistuinen ympäristömyrkyille ja lisäaineille sekä stressi lisäävät harvan LDL:n hapettumista.[8] Pienimmän kokoluokan small dence LDL -hiukkaset hapettuvat helpoiten,[8] minkä vuoksi ne ovat potentiaalisesti haitallisia.

Verisuonten sisäpinnan solut hapettavat poikkeuksellisen herkästi LDL-kolesterolin runsaasti sisältämää monityydyttymätöntä linolihappoa. Valtimonkovettumatautia sairastavien potilaiden LDL-kolesterolissa, veriplasmassa ja valtimoiden verisuoniplakissa esiintyy erityisen runsaasti linolihapon hapettumistuotteita, jonka hapettumisaste korreloi suoraan sairauden vakavuuden kanssa.[38]

Haitallinen kehitys saa alkunsa, kun rasvoja on veressä niin paljon, että niitä kertyy verisuonen sisäkerroksiin enemmän kuin niitä ehtii poistua. Rasvat kulkeutuvat verisuonten sisärakenteisiin sen vuoksi, että ne kuljettavat soluille ravinteita. LDL-hiukkaset eivät pääse takaisin verenkiertoon, jos sähköisesti varautuneet sidekudosproteiinit pääsevät hapettamaan niitä. Tämän jälkeen immuunipuolustusjärjestelmän syöjäsolut vangitsevat hapettuneet LDL-hiukkaset ja niiden sisältämät rasvat sisäänsä muuttuen niinsanotuiksi vaahtosoluiksi, joista muodostuu rasvajuosteita. Jos prosessi etenee edelleen, valtimon lihaskerroksesta saapuu sileälihassoluja, jotka sieppaavat rasvoja sisäänsä. Tällöin rasvajuoste paksuuntuu.[39]

Kun rasvaa täynnä olevat solut kuolevat, niistä ja niiden sisältä vapautuneesta rasvasta muodostuu aterooma eli valtimonrasvoittuma eli rasvaa ja sidekudosta tai side- ja lihaskudosta sisältävä plakki, joka muodostaa paksuuntuman suonen seinämään. Nämä paksuuntumat ahtauttavat verisuonia, mikä aiheuttaa hapenpuutetta ympäröiviin kudoksiin. Plakin mahdollinen repeytyminen aiheuttaa terveyttä uhkaavan verihyytymän eli veritulpan tai tukoksen eli embolian.[39] Repeytyneet plakit sisältävät enemmän tyydyttymätöntä kuin tyydyttynyttä rasvaa[40][41].

Veren kuljettamat veteen liukenemattomat kolesterolialkoholimolekyylit ovat sitoutuneet rasvamolekyylien kanssa lipoproteiineiksi kutsuttuihin kuljetusmolekyyleihin, joita kutsutaan tiheiksi lipoproteiineiksi (engl. high density lipoprotein) eli HDL:ksi, keskiharvoiksi lipoproteiineiksi (engl. intermediate-density lipoprotein), harvoiksi lipoproteiineiksi (low density lipoprotein) eli LDL:ksi sekä erittäin harvoiksi lipoproteiineiksi eli VLDL:ksi [42]. Edellä mainitut lipoproteiinit jaetaan edelleen alaryhmiin niiden sisältämien proteiinien mukaan, joita ovat esimerkiksi Apo A-1, Apo B48, Apo B100, IDL, HDL1, HDL2 ja HDL3. Apo-B-lipoproteiineja kutsutaan aterogeenisiksi lipoproteiineiksi, koska niillä on suurta taipumusta aiheuttaa ateroskleroosia[43]

LDL-hiukkaset kuljettavat rasvoja ja kolesterolia kudoksiin HDL-hiukkasten kuljettaessa rasvahappoja kudoksista maksaan, josta ne erittyvät sappihappojen mukana suolistoon ja edelleen ulosteisiin. Koska verisuonten sisärakenteiden kolesteroli- ja rasvakertymillä on taipumus aiheuttaa terveys­haittoja, kolesterolia pois kuljettavaa HDL-kolesterolia on alettu nimittää arkikielessä "hyväksi" kolesteroliksi ja LDL-kolesterolia vastaavasti "huonoksi" kolesteroliksi. Ylipainon, metabolisen oireyhtymän ja tyypin 2 diabeteksen yhteydessä apolipoproteiini B:tä sisältävien aterogeenisten lipoproteiinien määrä voi olla kuitenkin lisääntynyt, vaikka "huonoja" LDL-kolesterolihiukkasia olisi jopa tavallista vähemmän. Todellisen sydän- ja verisuonitautiriskin selvittämiseksi olisi määritettävä näissä tapauksissa myös apolipoproteiini B:n ja apolipoproteiini A-I:n määrä sekä niiden keskinäinen suhdeluku.[43]

Infektiot lisäävät valtimoiden kovettumisen riskiä] Tiedeuutiset.fi</ref>. ja rasvojen[44] kertymistä tulehtuneiden valtimoiden sisäkalvon alle aloittaen valtimoita ahtauttavan prosessin.[45] Kolesterolin kiteytynyt muoto aktivoi verisuonen seinämän inflammasomi-proteiinin,[46][47][48] jonka tehtävänä on aistia solunsisäisiä vaarasignaaleja ja vapauttaa tarvittaessa tulehdusreaktiota ja kuumetta aiheuttavia interleukiineja. Jos tilanne on äärimmäisen huono, inflammasomi käynnistää solun pyroptoosin eli inflammasomin ohjaaman solukuoleman.[49]

Apo B -lipoproteiinit ja ateroskleroottiset LDL-hiukkaset pääsevät valtimoiden seinämän pintakerroksen alle sen vuoksi, että valtimoihin kulkeutuneet mikrobit ovat tulehduttaneet seinämää, jolloin se on vahingoittunut[50].

LDL-kolesterolia hapettavat herkästi esimerkiksi metalli-ionit, reaktiivisten happiradikaalit, lipoksygenaasit ja peroksyylinitri, eikä hapettunutta kolesterolia esiinny terveissä valtimoissa. Hapettunut kolesteroli on haitallista, koska se vaurioittaa verisuonia. Tällöin paikalle saapuu elimistöä siivoavia makrofagisoluja[1]. Jos hapettuneiden kolesterolihiukkasten poiskuljetus on liian hidasta, makrofageihin kertyy niitä liikaa, jolloin makrofageista muodostuu niin sanottuja vaahtosoluja[51]. Liian suuriksi paisuvat makrofagit juuttuvat valtimon sisäkalvon alle, mikä ruokkii kudosvaurioita aiheuttavaa tulehdusta[1]

Jos vaahtosolut eivät ehdi luovuttaa vangitsemiaan rasvapisaroita HDL-kolesterolihiukkasille, ne muodostavat vähitellen valtimonkovettumataudille tunnusomaista plakkia[52], joka koostuu pääosin kalkista ja tyydyttämättömistä rasvahapoista[53]. Tällöin syntyy aterooma eli valtimon sisäkalvon pullistuma. Veren suurentunut LDL-pitoisuus edistää vaahtosolujen muodostamien rasvajuosteiden kehittymistä valtimonkovettumataudiksi, mikä voi johtaa ajan kuluessa verenvirtausta heikentävään suonen ahtautumiseen[52]. Ateroomasta voi kehittyä edelleen fibroottista plakkia ja siitä taas komplisoitunutta plakkia, joka synnyttää sepelvaltimotaudin, aivojen verenkiertohäiriöiden ja perifeerisen valtimotaudin riskiä lisäävän trombin eli aerotromboosin. Verisuonten kalkkeutumisen aste eli koronaarikalkin määrä korreloi ateroskleroottisen plakkien määrään ja sitä voidaan mitata tietokonetomografian avulla.lähde?

Vuonna 2011 julkaistun ruotsalaistutkimuksen mukaan tuoreet eli äskettäin muodostuneet plakit ovat vanhoja plakkeja epävakaampia eli taipuvaisempia aiheuttamaan ongelmia[54].

Valtimonkovettumatautia voi olla missä tahansa valtimoissa, mutta erityisen hankalaa se on aivo- ja sepelvaltimoissa, joihin ei ole korvaavia reittejä hapen tuomiseksi.

Sepelvaltimotaudin syynä on yleensä ateroskleroosi eli valtimokovettumatauti. Ateroskleroosin uskotaan syntyvän siitä, että kolesterolia kertyy valtimoiden seinämän pintakudoksen alla olevaan sisäkalvoon.

Ajan myötä ateroomat eli valtimon sisäkalvon pullistumat ahtauttavat valtimoita haitaten veren virtausta. Ahtautuneeseen kohtaan voi tulla pieni repeämä sepelvaltimon sisäseinämään, jolloin verihiutaleet takertuvat siihen, ja seurauksena voi olla veritulppa ja sydäninfarkti. Pienentämällä veren kolesterolipitoisuutta uskotaan voitavan vähentää kolesterolin kertymistä suoniin ja saada jo syntyneitä ahtaumia pienenemään. Kolesterolin kertyminen suoniin alkaa jo lapsuudessa.lähde?

Verisuonet voivat ahtautua myös muualla kuin sydämen sepelvaltimoissa, esimerkiksi aivoverisuonissa. Tämä saattaa aiheuttaa aivoverenkiertohäiriöitä. Ahtautumia voi olla myös alaraajoihin vievissä verisuonissa, jolloin seurauksena saattaa olla muun muassa katkokävelyä aiheuttava alaraajojen verenkiertohäiriö.lähde?

Vuonna 2017 JACC:in julkaisemassa tutkimuksessa huomattiin suora lineaari suhde LDL-kolesteroli tasojen ja ateroskleroosiin vakavuuden välillä. Tutkimuksessa havaittiin myös, että LDL-kolesterolin pitää olla alle 70 mg/dl, jotta ateroskleroosi olisi olematon. [55]

Sairastumisriskin pienentäminenMuokkaa

Tupakoinnin lopettaminen sekä lisäainepitoisten ruoka-aineiden ja stressin välttäminen vähentävät LDL:n hapettumista.[8] ja liikunta lisää HDL-hiukkasissa olevan kolesterolin määrää[56] [22].

Statiinilääkityksen on todettu vähentävän metabolisesta oireyhtymästä kärsivien potilaiden pieniä LDL-hiukkasia kahden kuukauden seurantajakson aikana 31–56 prosenttia[57].

Ravinnosta saatava kolesteroli ei nosta nykykäsityksen mukaan haitallisen kolesterolin pitoisuutta veressä juuri lainkaan, eikä siten myöskään suurenna sydän- ja verisuonitautien vaaraa[58]. Vuonna 2014 julkaistun metatutkimuksen tavoitteena oli selvittää, löytyykö voimassa olleille rasvankäyttösuosituksille tieteellisiä perusteita. Kyse oli suosituksista, joissa kehotettiin suosimaan kokonaiskolesterolia alentavia kasviperäisiä monityydyttymättömiä rasvoja ja välttämään kolesterolitasoja nostavia eläinperäisiä tyydyttyneitä rasvoja. Tutkimuksessa analysoitiin 76 aiempaa tutkimusta, joihin oli osallistunut yhteensä yli 500 000 henkilöä. Tutkimuksen tuloksena oli, ettei sillä kolmanneksella, joka nautti eniten tyydyttynyttä rasvaa ollut suurempaa sairastumisriskiä kuin sillä kolmanneksella, joka nautti vähiten tyydyttynyttä rasvaa. Sama päti monityydyttämättömiin kasviperäisiin omega 6-rasvahappoihin, joiden runsas käyttö ei vähentänytkään sairastumisriskiä.[59]

Sen sijaan huomattiin, että muun muassa margariinien aiemmin sisältämä pitkäketjuinen teollinen transrasva[60]tarvitaan parempi lähde lisäsi sydänsairauksia, koska runsaimmin transrasvaa nauttineella kolmanneksella esiintyi 16 prosenttia enemmän sydänsairauksia kuin vähiten nauttineella kolmanneksella. Sen sijaan runsaimmin monityydyttämättömiä omega 3-rasvahappoja saaneilla oli 13 prosenttia pienempi sairastumisriski. Omega-3-rasvahappojen suojaava vaikutus liittyi ennen kaikkea kaloista saataviin dokosaheksaeenihappo DHA:han, eikosapentaeenihappo EPA:an ja erityisesti klupanodonihappo DPA:han, kun taas kasviperäisellä alfalinoleenihapolla ei ollut kovinkaan suurta suojaavaa vaikutusta[61]

Kolesterolihypoteesia koskeva keskusteluMuokkaa

Vuonna 2011 julkaistun statiinihoitoa käsittelevän tutkimuksen mukaan kolesterolihypoteesi on yleisesti hyväksytty lakina, ja kiistanalaisuutta on vain siitä, kuinka paljon veren kolesterolitasoa pitäisi laskea.[62] Kolesterolin merkityksestä valtimotautien syytekijänä on kiistelty kuitenkin kymmeniä vuosia[63]. Tämä johtuu siitä, että suuri osa tutkimusnäytöstä on ristiriidassa kolesteroliteorian kanssa. Esimerkiksi tanskalainen tutkija ja sisätautilääkäri Uffe Ravnskov (kirjan Kolesterolimyytti kirjoittaja) ja skottilainen lääkäri Malcolm Kendrick (kirja Ei sittenkään kolesteroli) ovat käyneet kumpikin tahoillaan läpi laajan tutkimusaineiston ja väittävät, ettei ole syy-yhteyttä eri väestöryhmistä mitattujen kolesteroliarvojen ja sydän- ja verisuonitautien esiintyvyyden välillä.[4]

Ravnskovin mukaan korkean kokonaiskolesterolitason on monissa tutkimuksissa havaittu päin vastoin lisäävän elinvuosia. Tämä johtuu siitä että kolesteroli suojaa useilta sairauksilta, etenkin niiltä jotka johtuvat tulehduksista. Vaikutus on ilmennyt Ravnskovin mukaan myös silloin, kun kaikki tutkittavat olivat tutkimuksen alussa terveitä. Myös statiinien puuttuva hoito–vastesuhde kertoo Ravnskovin mukaan siitä, ettei korkea kolesteroli ole kardiovaskulaarisen taudin syy. Kolesterolin alentaminen statiineilla päin vastoin lisää kokonaiskuolleisuutta ja aiheuttaa myös muita haittavaikutuksia.[64]

Myös suomalaiset emeritusprofessorit Matti Järvilehto ja Pentti Tuohimaa ovat kyseenalaistaneet kolesteroliteorian. Heidän mukaansa veren korkea kolesterolipitoisuus ei voi selittää ateroskleroottisen plakin syntymistä verisuonen seinämään. He uskovat niiden syntyvän, kun verisuonten seinämien verenkierrosta huolehtivat pikkusuonet (vasa vasorum) vaurioituvat, niin että LDL-hiukkasia ja muita veressä olevia aineita tunkeutuu verisuonten seinämien sisärakenteisiin. Tätä tapahtumaa voitaisiin ehkäistä hoitamalla korkeaa verenpainetta.[65]

Sydänsairauksiin erikoistunut amerikkalainen lääkäri William C. Roberts on kuitenkin väittänyt, ettei verisuoniin voisi syntyä plakkia, jos veressä ei ole liikaa kolesterolia, minkä vuoksi muut valtimotaudin riskitekijät kuten perimä, verisuonten rappeutuminen, tulehduksenaiheuttajat, tupakointi, korkea verenpaine, diabetes, liikalihavuus, liikunnan puute ja stressi olisivat enintään avustavia tekijöitä[66] Tämä ei pidä kuitenkaan paikkaansa, koska metabolista oireyhtymää sairastava potilas voi sairastua sepelvaltimotautiin, vaikka hänellä olisi hyvin alhaiset LDL-kolesteroliarvot[67] ja sepelvaltimotautia sairastavan sydänkohtausriski voi olla merkittävä, vaikka hänen LDL-kolesterolipitoisuutensa olisi normaali [68].

Oululainen biokemian maisteri Pauli Ohukainen on kritisoinut kolesteroliteorian kyseenalaistajien argumentointia siitä, että he siteeraavat vain sellaisia tutkimuksia, joiden tulokset eivät tule kolesteroliteoriaa. Ohukainen on esittänyt, että tiedelehti Lancetin vuonna 2007 julkaisema metatutkimus Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure todistaisi kolesteroliteorian paikkansapitävyyden.[4] Kyseisen tutkimuksen aineistona oli yhteensä 900 000 aikuista. Tuloksena oli, että yksi millimoolia/litra keskivertoa pienempi kokonaiskolesterolitaso vähentää sydäntautikuoleman riskiä 56 prosentilla 40–49-vuotiailla, kolmanneksella 50–70-vuotiailla ja 17 prosentilla 70–89-vuotiailla[69]. Nuorilla ja keski-ikäisillä miehillä havaittu korkean kolesterolin ja sydäntaudin yhteys selittyy Uffe Ravnskovin mukaan kuitenkin stressillä, joka paitsi nostaa kolesterolia on myös sydäntaudin itsenäinen riskitekijä. Korkea kolesteroli on silloin merkki terveyttä heikentävästä stressistä, eikä sairastumisen syy.[64]

Viite- ja tavoitearvot sekä eri väestöjen kolesterolitasotMuokkaa

Suomessa perinteisesti käytetyt kolesterolimittaukset eivät pysty ennustamaan luotettavasti sydänkohtausriskiä[68]. Potentiaalisesti haitallisten pienten LDL-partikkeleiden tasoa kuvastava apo B:n ja apo A1:n -lipoproteiinien välinen suhde on suuriin potilasaineistoihin perustuvien tutkimusten mukaan parempi sydän- ja verisuonitautien riskin mittari kuin Suomessa perinteisesti käytetyt kokonaiskolesteroli, LDL-kolesteroli, HDL-kolesteroli tai edellisten välinen suhde. ApoB/A1-suhteen viitealueena pidetään Yhdysvalloissa miehillä 0.43–1.25 ja naisilla 0.38–1.07.[70]

Veren kolesteroli­pitoisuutta mitataan Suomessa millimooleina litraa kohti. Kokonaiskolesterolin tavoitearvona pidetään nykyisin alle 5,0 mmol/l[56]. Terveys 2000 -tutkimuksen mukaan suomalaisesta väestöstä 80 prosentilla on kyseisen tavoitteen ylittävä kokonaiskolesterolipitoisuus. Veren kokonaiskolesteroli ei korreloi kuitenkaan luotettavasti sydänkohtausriskin kanssa[68].

LDL-kolesterolin tavoitearvo perusterveillä on alle 3,0 mmol/l[71], mutta diabeetikoilla ja sepelvaltimotautiin sairastuneilla vain alle 2,5 mmol/l. Terveys 2000 -tutkimuksen mukaan 85 prosentilla suomalaisista miehistä ja 81 prosentilla naisista on tavoitteen ylittävä LDL-kolesterolipitoisuus. Veren LDL-kolesterolipitoisuus ei korreloi kuitenkaan luotettavasti sydänkohtausriskin kanssa[68]. Sydänliiton vuonna 2015 julkaiseman artikkelin mukaan LDL-kolesterolin arvo 1 mmol/l:n olisi ihanteellinen arvo suomalaisilla aikuisilla, koska se on vastasyntyneiden vauvojen tavanomainen arvo[72].

HDL-kolesterolin tavoitearvo miehillä on yli 1,0 mmol/l ja naisilla yli 1,2 mmol/l.[73] Lisäksi triglyseridien tulisi olla alle 2,0 mmol/l.[74]

Suomalaisten kolesteroliarvot ovat laskeneet 15–20 prosenttia 1970-luvun alusta samalla kun myös tavoitearvoja on laskettu. Kokonaiskolesterolin tavoitearvo oli 1980-luvulla alle 7 mmol/l, mutta vuonna 2003 enää alle 5 mmol/l. Helsingin yliopistollisen sairaalan sisätautien ja geriatrian erikoislääkäri, dosentti Timo Strandberg arveli vuonna 2003, että jopa viiden millimoolin tavoitearvo olisi liian korkea, koska luonnonkansojen kolesterolitasot ovat vain 3–4 mmol/l.[75] Luonnonkansojen jäsenet kuolevat kuitenkin usein ennenaikaisesti tulehdustautehin. Esimerkiksi matalan kolesterolitason omaavalla tsimamikansalla esiintyy yleisesti virus- tai bakteeri-infektioon viittaavia korkeita CRP-tasoja.[76][77][78]

LähteetMuokkaa

  1. a b c d e Joseph Pizzorno: The Vilification of Cholesterol (for Profit?). Inegrative Medicine. v.13(3); 2014.
  2. Clark, Albert; O'Neale Roach, Jason; ja Benyon, Sarah: ”Cholesterol metabolism”, Crash Course: Metabolism and Nutrition, s. 69. Elsevier Mosby, 2006. ISBN 1-4160-3117-0. (englanniksi)
  3. a b c d Helena Gylling, Tatu A. Miettinen: Kolesterolin endogeeninen tuotanto ja saanti ravinnosta 2008. Duodecim. Viitattu 10.1.2013.
  4. a b c Ohukainen, Pauli: Myytti kolesterolimyytistä 2012. Skeptikko 4/2012. Viitattu 21.8.2013.
  5. James J. DiNicolantonio, James H. O’Keefe: Omega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis. Open Heart, 1.10.2018, nro 2, s. e000898. PubMed:30364556. doi:10.1136/openhrt-2018-000898. ISSN 2053-3624. Artikkelin verkkoversio. en
  6. Uffe Ravnskov: Rapid Response: Cholesterol-lowering treatment may worsen the outcome of a Covid-19 infection.. BMJ, 29.4.2020. Artikkelin verkkoversio. en
  7. Ekaterina A. Ivanova, Veronika A. Myasoedova, Alexandra A. Melnichenko, Andrey V. Grechko, Alexander N. Orekhov: Small Dense Low-Density Lipoprotein as Biomarker for Atherosclerotic Diseases. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2017, nro 2017. PubMed:28572872. doi:10.1155/2017/1273042. ISSN 1942-0900. Artikkelin verkkoversio.
  8. a b c d e Understand How Oxidized LDL Cholesterol Affects the Body Verywell Health. Viitattu 24.2.2020. (englanniksi)
  9. a b LDL- ja HDL-kolesteroli – sepelvaltimotaudin taistelupari THL-blogi. 10.10.2014. Viitattu 24.2.2020.
  10. Hapettunut LDL-kolesteroli (10069 S –LDLox) – SYNLAB | laboratorio www2.synlab.fi. Viitattu 11.8.2020.
  11. ApoB-lipoproteiini Puhti. Viitattu 3.9.2020.
  12. https://huslab.fi/ohjekirjan_liitteet/tutkimustiedotteet/tutkimustiedotteet_2008/2008_58_kol_ldl_kl_kemia_2.pdf
  13. HUSlab. Tutkimusohjekirja. Viitattu 22.1.2020. https://huslab.fi/ohjekirja/20705.html
  14. FS-Lipoproteiini, apo B/apoA1-suhde. HUSlab. Tutkimusohjekirja. Viitattu 22.1.2020. https://huslab.fi/ohjekirja/20706.html
  15. The central role of arterial retention of cholesterol-rich apolipoprotein-B-containing lipoproteins in the pathogenesis of atherosclerosis: a triumph of simplicity. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27472409
  16. "Triglyceride-Rich Lipoproteins and Remnants: Targets for Therapy?" (2016). Current Cardiology Reports 18 (7): 67. doi:10.1007/s11886-016-0745-6. PMID 27216847. 
  17. Hapettunut LDL-kolesteroli on merkittävä valtimonkovettumataudin riskitekijä (Väitös: LL Meri Linna, 12.12.2014, terveysliikunta) www.utu.fi. Viitattu 11.9.2020.
  18. HDL Cholesterol: The Good Cholesterol. https://www.webmd.com/cholesterol-management/guide/hdl-cholesterol-the-good-cholesterol#1
  19. HDL particle number and size as predictors of cardiovascular disease. Front Pharmacol. 2015; 6: 218. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4593254/
  20. HDL particle number and size as predictors of cardiovascular disease. Front Pharmacol. 2015; 6: 218.
  21. Yllättävä tutkimustulos: "Hyvä" kolesteroli voi kasvattaa kuolemanriskiä www.iltalehti.fi. Viitattu 23.2.2020.
  22. a b c Petri Kovanen, Mistä kolesterolissa on kysymys, Teoksessa: Sydänterveyden perusopas, Espoon Sydänyhdistys 2005, s. 19–21.
  23. Red and White Meats Are Equally Bad for Cholesterol. June 4, 2019. https://www.ucsf.edu/news/2019/06/414606/red-and-white-meats-are-equally-bad-cholesterol
  24. Kasvisterolit turvallisia, mutta eivät välttämättä vähennä sydänsairauksia. Duodecim, 2012, 128. vsk, nro 6, s. 559. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim.
  25. H Gylling, J Plat, S Turley, HN Ginsberg, L Ellegård, W Jessup: Plant sterols and plant stanols in the management of dyslipidaemia and prevention of cardiovascular disease. Atherosclerosis, helmikuu 2014, 232. vsk, nro 2, s. 346–360. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2013.11.043. Artikkelin verkkoversio.
  26. Marttinen, Maija: Dietary plant sterols and stanols from enrichment : Effects in an experimental model of colon cancer and intake in the Finnish population. Helda – Helsingin yliopisto, 24.6.2014. Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  27. Laatikainen, Reijo: Onko rasva- ja hiilihydraattikritiikille perusteita? Suomen Lääkärilehti, 30.3.2012, 67. vsk, nro 13, s. 1070–1073. Suomen Lääkäriliitto.
  28. http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ:L:2011:296:0026:0028:FI:PDF>
  29. http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ:L:2012:310:0038:0040:FI:PDF
  30. Beetaglukaani. https://www.hyvinvoinnin.fi/collections/beetaglukaani
  31. Seneff, Stephanie; Wainwright, Glyn ja Mascitelli, Luca: Nutrition and Alzheimer's disease: The detrimental role of a high carbohydrate diet. European Journal of Internal Medicine, 2011, 22. vsk, s. 134–140. Elsevier B.V.. Artikkeli verkossa (PDF) Viitattu 31.3.2013. (englanniksi)
  32. Being vegetarian 'lowers heart disease risk but increases chance of stroke'. 4.9.2019. https://www.theguardian.com/society/2019/sep/04/being-vegetarian-lowers-heart-disease-risk-but-increases-chance-of-stroke
  33. Elimistö osaa yleensä pitää verensokerin tasaisena. Tyypin 2 diabeteksen riskiryhmiin kuuluvien ja laihduttajien on kuitenkin hyvä tietää muutamia perusasioita. https://www.apu.fi/artikkelit/10-kysymysta-verensokerista
  34. Cardiab.com
  35. Atkinson et. al.: Tables of Glycemic Index and Glycemic Load Values. Diabetes Care. 2008 Dec; 31(12): 2281–2283. Taulukko A1.
  36. Association between carbohydrate quality and inflammatory markers: Systematic review of observational and interventional studies. American Journal of Clinical Nutrition. February 2014. (englanniksi)
  37. Elimistö osaa yleensä pitää verensokerin tasaisena. Tyypin 2 diabeteksen riskiryhmiin kuuluvien ja laihduttajien on kuitenkin hyvä tietää muutamia perusasioita. https://www.apu.fi/artikkelit/10-kysymysta-verensokerista
  38. James J. DiNicolantonio, James H. O’Keefe: Omega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis. Open Heart, 1.10.2018, nro 2, s. e000898. PubMed:30364556. doi:10.1136/openhrt-2018-000898. ISSN 2053-3624. Artikkelin verkkoversio. en
  39. a b Yleistietoa valtimotaudista (ateroskleroosi). Terve.fi, Viitattu 27.2.2020
  40. Relation of Plaque Lipid Composition and Morphology to the Stability of Human Aortic Plaques. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1997 Jul;17(7):1337–45. https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.atv.17.7.1337
  41. Dietary trans fatty acids and composition of human atheromatous plaques. European Journal of Nutrition (2004) 43 : 313–31 Taulukko 2. https://www.pum.edu.pl/__data/assets/file/0008/20420/Dietary-trans-fatty-acids-and-composition-of-human-atheromatous-plaques.pdf
  42. "Genetically elevated non-fasting triglycerides and calculated remnant cholesterol as causal risk factors for myocardial infarction" (2013). European Heart Journal 34 (24): 1826–1833. doi:10.1093/eurheartj/ehs431. PMID 23248205. 
  43. a b Apolipoproteiinit A-I ja B. Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim. 2014;130(22):2331–7.
  44. Yleistietoa valtimotaudista (ateroskleroosi).
  45. Katriina Aalto-Setälä, Kohonneen LDL-kolesterolin vaikutukset Duodecim
  46. NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals, Duewell P. et al., Nature. 2010 Apr 29;464(7293):1357–61. doi: 10.1038/nature08938.
  47. Cholesterol crystals activate the NLRP3 inflammasome in human macrophages: a novel link between cholesterol metabolism and inflammation. Rajamäki K. et al., PLoS One. 2010 Jul 23;5(7):e11765. doi: 10.1371/journal.pone.0011765.
  48. Viittausvirhe: Virheellinen <ref>-elementti;viitettä rl2 ei löytynyt
  49. Inflammasomi tulehdusreaktion keskeinen säätelijä www.duodecimlehti.fi. Viitattu 21.3.2020.
  50. Pekka Ruokanen. Parodontiitti ja aterooman muodostus sepelvaltimotaudissa.
  51. Macrophage‐mediated cholesterol handling in atherosclerosis. J Cell Mol Med. 2016 Jan; 20(1): 17–28. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4717859/
  52. a b Hiltunen, Holmberg, Jyväsjärvi, Kaikkonen, Lindblom-Ylänne, Nienstedt, Wähälä: Galenos - Johdanto lääketieteen opintoihin, s. 457. Helsinki: WSOYpro, 2010. ISBN 978-951-0-33085-2.
  53. Dietary trans fatty acids and composition of human atheromatous plaques. European Journal of Nutrition (2004) 43 : 313–31
  54. Verisuonitauti hämmästytti ruotsalaistutkijat: kovettumat syntyvät odotettua nopeammin. Tekniikka ja Talous
  55. Leticia Fernández-Friera ym.: Normal LDL-Cholesterol Levels Are Associated With Subclinical Atherosclerosis in the Absence of Risk Factors Journal of the American College of Cardiology. 24.10.2017. JACC. Viitattu 3.5.2019. (englanniksi)
  56. a b Kolesteroli Terveyskirjasto. Duodecim. Viitattu 19.1.2018.
  57. Effects of Different Statin Treatments on Small Dense Low-Density Lipoprotein in Patients with Metabolic Syndrome. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis Vol.16,No.5. https://www.jstage.jst.go.jp/article/jat/16/5/16_1123/_pdf
  58. Kananmunat eivät altista sydäntaudeille tai aivohalvauksille 10.1.2013. Duodecim. Viitattu 10.1.2013.
  59. Rajiv Chowdhury ym.: Association of Dietary, Circulating, and Supplement Fatty Acids With Coronary Risk. Annals of Internal Medicine, 18.3.2014, nro 6. doi:10.7326/m13-1788. ISSN 0003-4819. Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  60. Ravinder Reddy, American Heart Association. Trans Fat Conference. October 10–11, 2006. Kuvaesitys.
  61. Rajiv Chowdhury ym.: Association of Dietary, Circulating, and Supplement Fatty Acids With Coronary Risk. Annals of Internal Medicine, 18.3.2014, nro 6. doi:10.7326/m13-1788. ISSN 0003-4819. Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  62. Gilbert R. Thompson, Christopher J. Packard and Neil J. Stone: Goals of statin therapy: Three viewpoints springerlink.com. Viitattu 28.3.2011. (englanniksi)
  63. Kuinkas sitten kävikään - rasvakeskustelun synkkä sato. Suomen lääkärilehti 31.8.2012.
  64. a b Ravnskov, Uffe: Korkean kolesterolin hyödyt (Archive.org; suomentanut Tytti Träff) Rasalas. Viitattu 21.8.2013.
  65. Professorit Tampereelta ja Oulusta: Rasvat eivät ole verisuonten kalkkeutumisen syy 3.5.2010. Tampereen yliopisto. Viitattu 9.4.2012.
  66. Facts and principles learned at the 39th Annual Williamsburg Conference on Heart Disease Proc (Bayl Univ Med Cent). 2013.
  67. New Risk Factors for Atherosclerosis and Patient Risk Assessment. 15 Jun 2004. Circulation. 2004;109:III-15–III-19. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000131513.33892.5b
  68. a b c d Tuore tutkimus: Yleisesti käytetyt kolesterolimittaukset eivät ennustakaan sydänkohtausriskiä | Mellakka Helsinki www.sttinfo.fi. Viitattu 26.2.2020.
  69. Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths. pubmed.com 2007
  70. Seerumin lipoproteiini, apo A1 (2247 fS-LipoA1) ja apo B (2248 fS-LipoB) -tutkimukset tehdään 9.2.2009 alkaen Meilahden sairaalan laboratoriossa. Uutena tutkimuksena tulee käyttöön niiden laskennallinen suhde (20706 fS-ApoB/A1). Helsingin ja Uudenmaan sairaanhoitopiirin TUTKIMUSTIEDOTE 2009:7. https://huslab.fi/ohjekirjan_liitteet/tutkimustiedotteet/tutkimustiedotteet_2009/2009_07_seerumin_lipoproteiini_tutkimuksissa_muutoksia_uusi_tutkimus_20706_fs_apob_a1.pdf
  71. LDL-kolesteroli eli "paha kolesteroli" (fP-Kol-LDL) Terveyskirjasto. Kustannus Oy Duodecim. Viitattu 19.1.2018.
  72. Kolesterolin suositus- ja tavoitearvot. https://sydan.fi/fakta/kolesterolin-suositus-ja-tavoitearvot/
  73. HDL-kolesteroli eli "hyvä kolesteroli" (fP-Kol-HDL) Terveyskirjasto. Kustannus Oy Duodecim. Viitattu 19.1.2018.
  74. Veren triglyseridit (rasvat) Terveyskirjasto. Kustannus Oy Duodecim. Viitattu 19.1.2018.
  75. Kolesteroli kuntoon, Kauneus ja terveys 2 (2003) 8–13
  76. Despite meat-heavy diet, indigenous tribe has world’s healthiest hearts — but why? ASU Now: Access, Excellence, Impact. 17.3.2017. Viitattu 21.3.2020. (englanniksi)
  77. Tulehdusarvot (lasko ja CRP) www.terve.fi. 29.5.2013. Viitattu 22.3.2020.
  78. Coronary atherosclerosis in indigenous South American Tsimane: a cross-sectional cohort study www.google.com. Viitattu 21.3.2020. https://tinyurl.com/v7lhrsr

Aiheesta muuallaMuokkaa

 
Wikimedia Commonsissa on kuvia tai muita tiedostoja aiheesta Kolesteroli.