Avaa päävalikko

Lipoproteiini voi eritoten lääketieteessä tarkoittaa veren ja imunesteen lipoproteiineja kuten VLDL:ää, LDL:ää, HDL:ää ja kylomikroneita.[1] Eritoten biokemiassa se voi tarkoittaa mitä tahansa proteiineja, joihin on kiinnittynyt lipidi tai lipidejä, joita ovat esimerkiksi triglyseridit, kolesteroli ja sen johdannaiset sekä fosfolipidit (vertaa: glykoproteiini).[2]

Lipoproteiinit ovat kehon tuottamia vesiliukoisia hiukkasia, jotka kuljettavat imunesteessä ja veressä ruuan ja kehon rasvaliukoisia aineita, kuten triglyseridejä, kolesterolia, rasvaliukoisia vitamiineja ja monia muita lipidejä niitä tarvitseviin kudoksiin.[3][4]

Veren ja imunesteen lipoproteiinitMuokkaa

 
Lipoproteiini. Vihreät ovat fosfolipidien vesiliukoisia osia ja keltaiset rasvaliukoisia. Kalvossa on apolipoproteiineja (Apo) – niiden ilmeneminen riippuu lipoproteiinista.

Lipoproteiinit ovat veressä ja imunesteessä kulkevia useista lipideistä ja proteiineista koostuvia palloja. Niissä on fosfolipidikalvo. Kalvon fosfolipidien vesiliukoiset atomiryhmät ovat suuntautuneet ulospäin ja rasvaliukoiset pallon sisälle, jonka takia lipoproteiinit ovat liukoisia vereen. Kalvon sisällä on rasvaliukoisia lipidejä kuten triglyseridejä ja kolesterolia. Kalvoon on lisäksi upottautunut apolipoproteiineja, jotka muun muassa ohjaavat lipoproteiinien kohdentumista sopiviin kudoksiin kehossa.[1]

Ravinnon triglyseridit, kolesteroli, A-vitamiinit, E-vitamiinit monet muut lipidit imeytyvät ohutsuolesta imunesteeseen veren kylomikroni-lipoproteiinien sisään, josta ne siirtyvät verenkiertoon ja sieltä esimerkiksi rasva- ja lihaskudoksiin.[1][4] Triglyseridejä siirtyy kylomikroneista verisuonten sisäpinnalla kudoksiin, joissa lipoproteiinilipaasi pilkkoo triglyseridit rasvahapoiksi ja glyseroliksi. Kylomikronijäänteet siirtyvät maksaan reseptorivälitteisesti endosytoosilla. Osa kolesterolista joko varastoituu maksasoluihin, hapettuu sappinesteen sappihapoiksi, erittyy sellaisenaan sapen mukana pois suolistoon tai päätyy verenkiertoon.[1]

Maksassa tuotetut VLDL:t (lipoproteiineja) kuljettavat maksassa tuotettua tai sieltä muuten tullutta kolesterolia ja rasvahappoja verenkiertoon. Näistä rasvahapot päätyvät kudoksiin kuten edellä, jolloin ne pienevät muuntuen LDL:iksi (lipoproteiineja).[1]

Solut ottavat LDL:ää sisään LDL-reseptorivälitteisesti, jotka tunnistavat niiden pinnan apoB-100-proteiinin. Osa kolesterolista päätyy osaksi solujen lipidikalvoja ja osasta tuotetaan erilaisia steroideja.[1]

Kolesteroli palaa kudoksista HDL:n sisässä maksaan esteröitynä pitkäketjuisiin rasvahappoihin. Kuljetuksen aikana kolesteroliesterien siirtäjäproteiini (CETP) voi siirtää HDL:stä kolesteroliestereitä veren VLDL:ään ja LDL:ään.[1]

Edeltävien lisäksi voidaan luokitella koon perusteella IDL, joka muodostuu VLDL:n luovuttaessa sisältään lipidejä. IDL on siis VLDL:n ja LDL:n välimuoto. Tutkimuksissa lipoproteiinit voidaan jaotella vielä useampaan alaluokkaan.[5]

Ihmisten lipoproteiinien tyypillisiä ominaisuuksia[3]
Kylomikroni VLDL LDL HDL
Halkaisija (nm) 75–1200 30–80 25–35 8–12
Tiheys (g/ml) alle 0.96 0.96–1.006 1.019–1.063 1.063–1.210
Puoliintumisaika veressä 5–13 minuuttia 2–5 minuuttia 15 tuntia 11–12 tuntia
Apolipoproteiinit
  • apoB100
  • apoA-I
  • apoA-II
  • apoA-IV
Peräisin suolistosta maksasta VLDL:n/IDL:n tuote suolistosta ja maksasta
Trglyseridejä (%) 80–95 45–65 18–22 2–7
Vapaata kolesterolia (%) 1–3 4–8 6–8 3–5
Kolesteroliestereitä (%) 2–4 6–22 45–50 5–20
Fosfolipidejä (%) 3–6 5–20 18–24 26–32

SairauksissaMuokkaa

Suomen veriplasman kolesteroli- ja triglyseridipitoisuuksien viitearvot 12:n tunnin paaston jälkeen[6]
Tutkimus Lyhenne mmol/l

(millimoolia/litra)

Kokonaiskolesteroli fp-Kol alle 5
LDL-kolesteroli fp-Kol-LDL alle 3
HDL-kolesteroli fP-Kol-HDL naisilla yli 1.2

miehillä yli 1.0

Triglyseridit fP-Trigly alle 1.7

Suurta veren VLDL- ja LDL-pitoisuutta ja pientä HDL-pitoisuutta pidetään ateroskleroottisten sydän- ja verisuonitautien riskitekijänä. Endoteelin typpioksidin tuoton häiriöt ja verisuonivauriot lisäävät paikallisesti eri adheesiomolekyylien tuottoa suonten sisäpinnoilla. Näiden tuotto lisää veren monosyyttien kiinnittymistä näille alueille. Monosyytit tuottavat happiradikaaleja. Nämä hapettavat veren LDL:ää, jota makrofagit ottavat sisäänsä muodostaen paikallisesti ns. vaahtosoluja ja vapauttavat tulehdusta aiheuttavia sytokiinejä. Tämän toistuessa verisuoniin muodostuu lipidikertymiä kuten ateroomia. Nämä voivat revetä, joka voi johtaa veritulppaan. Veren HDL taas kuljettaa kolesterolia pois verisuonten sisäpinnoilta.[1]

Lipoproteiini(a) eli Lp(a) on HDL-tyyppi. Siinä on normaalista HDL:stä poiketen apo(a)-proteiini, joka on rakenteeltaan samantapainen plasminogeenin kanssa. Se kilpailee plasminogeenin kudosaktivaattorin kanssa, joka muuntaa plasminogeeniä verihyytymiä hajottavaksi plasmiiniksi (katso veren hyytyminen). Suurta veren Lp(a)-pitoisuutta pidetään siksi veritulpan riskitekijänä.[1]

Poikkeavia lipidiarvoja pyritään korjaamaan elintapamuutoksilla. Lisäksi saatetaan käyttää lääkkeitä. Esimerkiksi statiinit (HMG-CoA-reduktaasin estäjiä) vähentävät kehon kolesterolin tuottoa, etsetimibi (NPC1L1:n estäjä) vähentää ruuan ja sapen mukana eritetyn kolesterolin imeytymistä suolistosta ja fibraatit (PPARα:n agonisteja) kuten fenofibraatti lisäävät lipoproteiinilipaasin tuottoa ja vähentävät VLDL:n eritystä maksasta.[1]

Katso myösMuokkaa

LähteetMuokkaa

  1. a b c d e f g h i j HP Rang et al: Rang and Dale's pharmacology, s. 285-291. 8. painos. Elsevier, 2016. ISBN 9780702053634.
  2. R Cammack et al: Oxford dictionary of biochemistry and molecular biology, s. 389. 2. painos. Oxford University Press, 2006. ISBN 9780198529170.
  3. a b RK Upadhyay: Lipoproteins as drug delivery vehicles for cancer and tumor therapeutics. Journal of Stem Cell Research & Therapeutics, 2018, 4. vsk, nro 3. doi:10.15406/jsrt.2018.04.00115. ISSN 2475-5540. Artikkelin verkkoversio.
  4. a b LJ Cheskin et al: Demographic, dietary and lifestyle factors differentially explain variability in serum carotenoids and fat-soluble vitamins: baseline results from the sentinel site of the olestra post-marketing surveillance study. The Journal of Nutrition, 1999, 129. vsk, nro 4, s. 855–864. doi:10.1093/jn/129.4.855. ISSN 0022-3166. Artikkelin verkkoversio.
  5. AJ Jenkins et al: Serum lipoproteins in the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes intervention and complications cohort: associations with gender and glycemia. Diabetes Care, 2003, 26. vsk, nro 3, s. 810–818. PubMed:12610042. doi:10.2337/diacare.26.3.810. ISSN 0149-5992. Artikkelin verkkoversio.
  6. Dyslipidemiat (veren poikkeavat rasva-arvot) kuntoon potilaan ja lääkärin yhteistyöllä kaypahoito.fi. Viitattu 13.9.2019.

Aiheesta muuallaMuokkaa