Lisämunuainen
Lisämunuaiset (lat. glandula suprarenalis) ovat umpirauhasia, joiden hormoneilla on tärkeitä stressiin, tulehdusreaktioon, kehitykseen ja verenpaineeseen liittyviä vaikutuksia.[1] Lisämunuaiset sijaitsevat paksun rasvakerroksen sisällä kummankin munuaisen päällä.
Lisämunuaisilla on kaksi osaa, kuori ja ydin. Ne ovat toiminnallisesti täysin eri rauhasia, jotka ovat yhdistyneet alkionkehityksen aikana. Ne erittävät eri hormoneja – ydin katekolamiineja adrenaliinia ja noradrenaliinia, kuori steroidihormoneja aldosteronia, kortisolia ja testosteronia. Lisämunuaiset eivät nimestään huolimatta suoraan osallistu munuaisten virtsantuotantoon.
Kuoriosan kortisolin liikatuotanto johtaa Cushingin syndroomaan, jonka oireisiin kuuluu muun muassa kohonnut verenpaine ja keskivartalon seudun lihavuus. Addisonin tautiin puolestaan liittyy vähentynyt kuoriosan hormonitoiminta, oireinaan muiden muassa väsymys, matala verenpaine ja elektrolyyttihäiriöt.[2]
Lisämunuaisydin
muokkaaLisämunuaisydin erittää katekolamiineja adrenaliinia ja noradrenaliinia, jotka verenkierrossa vaikuttavat stressiin ja niin sanottuun 'fight or flight' -vasteeseen eli puolustuskäyttätymiseen. Katekolamiinien vaikutuksesta muun muassa sydämen lyöntitiheys kasvaa, valtimoiden ja lihasten tonus kasvaa, maksa vapauttaa glykogeenista glukoosia verenkiertoon ja hengitystiet avartuvat niiden sileiden lihassyiden veltostuessa. Verenkierrossa katekolamiinien vaikutusaika on erittäin lyhyt moniin muihin hormoneihin verrattuna. Lisämunuaisytimen hormonieritystä eivät säätele aivolisäkkeen hormonit kuten kuorikerroksen tapauksessa, vaan sympaattinen hermosto.
Lisämunuaisytimessä katekolamiineja tuottavat kromaffiinisolut. Nämä kromaffiinisolut ovat – sympaattisen ja parasympaattisen hermoston ganglioiden tavoin – kehittyneet hermostopienan soluista. Ne ovatkin läheistä sukua sympaattisen hermoston postganglionisille hermosoluille, mutta niillä ei ole tuoja- eikä viejähaarakkeita. Kromaffiinisolut varastoivat tuottamansa katekolamiinit kromaffiinirakkuloihin. Sympaattisten hermopäätteiden lisäksi lisämunuaisytimessä on runsaasti verisuonia ja vähän parasympaattisen hermoston gangliosoluja.[2]
Lisämunuaisen kuorikerros
muokkaa
Lisämunuaisen kuorikerros eli lisämunuaiskuori (lat. cortex glandulae suprarenalis) jaetaan kolmeen osaan; zona glomerulosa, zona fasciculata ja zona reticularis. Kerrokset poikkeavat toisestaan niin rakenteeltaan kuin tuottamiensa hormonien suhteen. Lisämunuaiskuoren valmistamat, kortikoideiksi kutsutut steroidihormonit jaetaan kolmeen ryhmään: glukokortikoidit vaikuttavat glukoosin aineenvaihduntaan, mineralokortikoidit mineraaliaineenvaihduntaan ja gonadokortikoidit vaikuttavat sukupuolihormonien tavoin.
Mineralokortikoideihin kuuluu muun muassa aldosteroni, joka lisää Na-K-pumpun toimintaa munuaisten tubuluksissa. Tällöin natriumioneja siirtyy tubuluksia ympäröiviin hiussuoniin veden seuratessa passiivisesti perässä ja kaliumioneja puolestaan siirtyy alkuvirtsaan.
Munuaiskuoren solut valmistavat kortikoideja kolesterolista. Kolesterolia solut vastaanottavat verenkierrosta LDL-lipoproteiinien kuljettamana. Pienemmässä määrin solut myös valmistavat kolesterolia asetaatista itse. Kuorikerros ei varastoi steroideja, vaan ne kulkeutuvat solukalvon läpi verenkiertoon heti valmistuttuaan.[2]
Kuoren eritystä säätelee hypotalamus hypofyysin eli aivolisäkkeen kautta. Hypotalamus erittää kortikoliberiiniä (CRH), joka aktivoi hypofyysin etulohkon kortikotrooppisoluja. Kortikotroopit valmistavat ja erittävät kortikotropiinia (ACTH), joka puolestaan aktivoi lisämunuaiskuoren solujen hormonitoimintaa. Lisämunuaisen tuottamat kortikoidit vähentävät sekä CRH:n eritystä hypotalamuksesta että ACTH:n eritystä aivolisäkkeen etulohkosta, joten kortikoidit osaksi säätelevät omaa eritystään negatiivisen palautejärjestelmän kautta. Lisäksi ACTH vähentää CRH:n eritystä hypotalamukesta.
Tämä hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisakseli eli HPA-akseli (Hypothalamus-Pituitary-Adrenal cortex axis) on tärkeä osa neuroendokriinistä järjestelmää, joka kontrolloi stressireaktioita. Ihmisen tärkein glukokortikoidi on kortisoli. Stressin ja kortisolin lisäksi CRH:n vapauttamista säätelee uni-valve-rytmi. Myös aivojen monoamiinivälittäjäaineet, kuten serotoniini, noradrenaliini ja dopamiini osallistuvat säätelyyn.
Useilla masennusta sairastavilla henkilöillä HPA-akseli toimii yliaktiivisesti. Tällöin uni-valve -rytmi on usein häiriintynyt ja elimistössä on krooninen stressi. Nämä syövät voimavaroja, ja helposti joudutaan noidankehään, jossa stressi pahenee entisestään. Mielialalääkkeet saattavat tasapainottaa HPA-akselin toimintaa välittäjäaineiden määrää lisäämällä, jolloin noidankehä helpottaa ja elimistö alkaa toipua. Mielialalääkkeillä on monia muitakin vaikutuksia kuin HPA-akseliin liittyvät. Psykoterapian merkitys masennukseen liittyy osin siihen, että opitaan hallitsemaan stressireaktioita ja rentoutumaan, jolloin HPA-akselin toiminta tasapainottuu. Otsalohkoista, joihin tavoitteellisen toiminnan koordinointi on keskittynyt, on hermoratoja hypotalamukseen. Näin ollen tietoisilla ponnistuksilla voimme vaikuttaa HPA-akselin toimintaan.
Lähteet
muokkaa- ↑ Terveyskirjasto - lisämunuainen terveysportti.fi.
- ↑ a b c Anthony L. Mescher: Junqueira's Basic Histolgy, 13th Edition, s. 414–418. McGraw Hill Education Medical, 2013. ISBN 978-1-259-07232-1
Aiheesta muualla
muokkaa