Helicobacter pylori

gramnegatiivinen bakteeri

Helicobacter pylori eli helikobakteeri on globaalisti hyvin yleinen gramnegatiivinen bakteeri, joka pesii mahan limakalvolla aiheuttaen siellä mahan limakalvon kroonisen tulehduksen. Tartunta saadaan yleensä syljen mukana lapsuudessa vanhemmilta tai isovanhemmilta.

Helicobacter pylori
Tieteellinen luokittelu
Domeeni: Bakteerit Bacteria
Kunta: Bakteerit Eubacteria
Pääjakso: Proteobacteria
Luokka: Epsilon-Proteobacteria
Lahko: Campylobacterales
Heimo: Helicobacteraceae
Suku: Helicobacter
Laji: pylori
Kaksiosainen nimi

Helicobacter pylori
(Marshall et al., 1985) Goodwin et al., 1989

Katso myös

  Helicobacter pylori Wikispeciesissä
  Helicobacter pylori Commonsissa

Helikobakteeritulehdus on suurella osalla oireeton, mutta johtaa 10–20 prosentilla vuosien myötä maha- tai pohjukaissuolen haavan kehittymiseen. Helikobakteeritulehdus lisää mahasyövän riskiä 2–6-kertaiseksi.[1]

Esiintyvyys muokkaa

Noin 80 prosenttia kehittyvien maiden väestöstä kantaa helikobakteeria[2].

Länsimaissa helikobakteerin esiintyvyys on vähentynyt suuresti. Se löytyy Suomessa 70–50 prosentilta vuosina 1915–1935 syntyneistä, mutta enää 35–15 prosentilta vuosina 1955–1975 syntyneistä.[3]

Historia muokkaa

Barry Marshall ja Robin Warren löysivät helikobakteerin 1980-luvulla ja kykenivät osoittamaan, että se aiheuttaa mahahaavaa. Suuri osa lääkäreistä kiisti kuitenkin löydöksen tieteellisen merkityksen, mikä johti siihen, ettei löydön tehneille tutkijoille myönnettu enää apurahoja eikä heidän artikkeleitaan julkaistu. Löytö kumosi yleisesti hyväksytyt käsitykset mahahaavan luonteesta.[4] Sairautta oltiin pidetty aikaisemmin psyykkisistä syistä johtuvana[5]. Tiedeyhteisö oli valmis tunnustamaan Marshallin ja Warrenin löydön vuonna 2005, kun heidät palkittiin siitä Nobelin palkinnolla[6].

Helikobakteerin erityispiirteitä muokkaa

Helikobakteeri infektoi epiteelikudosta, ja tähän sillä on erilaisia mekanismeja. On tutkittu, että helikobakteeri hyödyntää infektiossa kemotaksista, jonka avulla se aistii elimistön aineenvaihdunnan tuotteita kuten ureaa.[7] Helikobakteeri aistii epiteelisolujen erittämää ureaa TlpB kemoreseptorillaan ja liikkuu 4-6 flagellansa avulla korkeampaa ureakonsentraatiota päin. Helikobakteeri pyrkii lähelle mahan epiteelisoluja ja syvälle mahanesterauhasten uurteisiin, sillä pH on huomattavasti korkeampi näillä alueilla paksun limakerroksen takia. Lisäksi bakteeri hankkii ravintonsa kuolleista epiteelisoluista, joka tekee epiteelistä suotuisan kasvuympäristön. Bakteeri suojautuu mahan matalalta pH:lta tuottamalla mahanesteen suolahappoa neutraloivaa ureaasientsyymiä.[7] Ureaasin avulla helikobakteeri katalysoi urean hajoamista hiilidioksidiksi ja ammoniakiksi: (NH₂)₂CO + H₂O → CO₂ + 2NH₃. Reaktiossa vapautuva ammoniakki neutralisoi mahalaukun suolahappoa ja näin ollen vähentää suolahapon aiheuttamaa happamoittavaa vaikutusta. Helikobakteerin ureanhajoitusreaktiota hyödynnetään myös helikobakteeri-infektion diagnostiikassa.[8] Helikobakteerin ureareseptori on erittäin herkkä, sillä sen täytyy aistia pienetkin muutokset ympäröivässä ureakonsentraatiossa samalla kun ureaasientsyymi hajottaa aistittavaa ureaa jatkuvasti. Bakteerin ureaasiaktiivisuus on tiukasti kytköksissä reseptorin toimintaan eikä reseptori ole toimintakykyinen ilman ureaasientsyymiä, sillä se on kehittynyt aistimaan ainoastaan hyvin pieniä pitoisuuksia ureaa.[7]

Hoito muokkaa

Helikobakteerin hoitaminen vaatii useamman lääkkeen yhdistelmäkuurin. Tällä hetkellä parhaaksi havaittu hoitomenetelmä on yhdistelmähoito, jossa käytetään protonipumpuninhibiittoria sekä kahta eri antibioottia, joko amoksisilliinia, klaritromysiiniä tai metronidatsolia. Protonipumppuinhibiittori tukee antibioottien vaikutusta[9].

Oireilevien potilaiden helikobakteeritulehdus kannattaa hoitaa, mutta oireettomien potilaiden tulehduksen hoitamisen hyödyllisyydestä ei ole näyttöä.[10]

Katso myös muokkaa

Lähteet muokkaa

  1. Sipponen P, Marshall BJ. Gastritis and gastric cancer. Western countries. Gastroenterol Clin North Am 2000;29:579–92
  2. Helikobakteeri Duodecim Terveyskirjasto. Viitattu 12.12.2023.
  3. Sipponen P. Helicobacter pylori gastritis - epidemiology. J Gastroenterol 1997;32: sivut 273–277.
  4. Riku Rantalan kolumni: Olen perseelläni jo voittanut lotossa ja siitä kiitollinen hyvinvointivaltiolle yle.fi. Viitattu 31.3.2022.
  5. Epämääräisestä oireilusta ympäristösairauteen. Sisäilmasta sairastuminen lääketieteellisenä kiistana. Milja Mansukoski. Pro gradu -työ. Helsingin yliopisto 2013. https://helda.helsinki.fi/bitstream/handle/10138/39893/gradumansukoski.pdf?sequence=2
  6. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 NobelPrize.org. Viitattu 31.3.2022. (englanniksi)
  7. a b c Huang J. Y., Sweeney E. G., Sigal M., Zhang H. C., Remington J., Cantrell M. A., Kuo C. J., Guillemin K., Amieva M. R.: Chemodetection and Destruction of Host Urea Allows Helicobacter pylori to Locate the Epithelium. Cell Host & Microbe, 12.8.2015, nro 18, s. 147–156. PubMed:26269952. doi:10.1016/j.chom.2015.07.002. ISSN 1931-3128. Artikkelin verkkoversio. English
  8. Kustannus Oy Duodecim: Helikobakteeritutkimukset Duodecim - Terveyskirjasto. Arkistoitu 28.12.2017. Viitattu 13.3.2019.
  9. René W. M. van Der Hulst, Josbert J. Keller, Erik A. J. Rauws, Guido N. J. Tytgat: Treatment of Helicobacter pylori Infection: A Review of the World Literature. Helicobacter, 1.3.1996, nro 1, s. 6–19. doi:10.1111/j.1523-5378.1996.tb00003.x. ISSN 1523-5378. Artikkelin verkkoversio. en
  10. The European Helicobacter pylori study Group. Leading article. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. Gut 1997;41: sivut 8–13.

Aiheesta muualla muokkaa