Amyloidit ovat proteiininpalasia, jotka syntyvät aineenvaihdunnan seurauksena. Useissa aineenvaihdunnan häiriöissä amyloidit kertyvät elimistöön amyloidiplakiksi aiheuttaen amyloidoosia. Sairauksia, joihin amyloidiproteiinit liittyvät, ovat esimerkiksi Parkinsonin tauti, nivelreuma ja Huntingtonin tauti.

Alzheimerin taudissa beeta-amyloidit kertyvät aivoihin amyloidiplakiksi. Siellä ne amyloidihypoteesin mukaan aiheuttavat muistista vastaavien aivosolujen kuolemaa ja ovat näin taudinkuvaan liittyvän dementian syynä.

Sairauksia liittyen amyloidiin

muokkaa
Tauti Proteiini lyhenne
Alzheimerin tauti Beeta-amyloidi[1][2][3]
Aikuistyypin diabetes IAPP (Amylin)[4][5] AIAPP
Parkinsonin tauti Alpha-synuclein[2] none
Hullun lehmän tauti PrPSc[6] APrP
Huntingtonin tauti Huntingtin[7][8] none
Medullaarinen kilpirauhassyöpä Kalsitoniini[9] ACal
Rytmihäiriö Atrial natriuretic factor AANF
Ateroskleroosi APO A-1 Milano AApoA1
Nivelreuma Serumi amyloidi A AA
Aortic medial amyloid Medin AMed
Prolaktinooma Prolaktiini APro
Perinnöllinen amyloidinen polyneuropatia Transthyretin ATTR
Perinnöllinen systeeminen amyloidoosi Lysotsyymi ALys
Dialysis related amyloidosis Beta 2 microglobulin Aβ2M
Meretojan tauti Gelsolin AGel
Lattice corneal dystrophy Keratoepithelin AKer
Amyloidi angiopatia Beeta-amyloidi[10]
Cerebral amyloid angiopathy (Icelandic type) Cystatin ACys
Systeeminen kevytketjuamyloidoosi Immunoglobulin light chain AL[9] AL
Inkluusiokappalemyosiitti S-IBM none

Lähteet

muokkaa
  1. Chiang PK, Lam MA, Luo Y: The many faces of amyloid beta in Alzheimer's disease. Current molecular medicine, 2008, 8. vsk, nro 6, s. 580–4. PubMed:18781964 doi:10.2174/156652408785747951 Artikkelin verkkoversio. (Arkistoitu – Internet Archive)
  2. a b Irvine GB, El-Agnaf OM, Shankar GM, Walsh DM: Protein aggregation in the brain: the molecular basis for Alzheimer's and Parkinson's diseases. Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 2008, 14. vsk, nro 7-8, s. 451–64. PubMed:18368143 PubMed Central:2274891 doi:10.2119/2007-00100.Irvine
  3. Ferreira ST, Vieira MN, De Felice FG: Soluble protein oligomers as emerging toxins in Alzheimer's and other amyloid diseases. IUBMB life, 2007, 59. vsk, nro 4-5, s. 332–45. PubMed:17505973 doi:10.1080/15216540701283882
  4. Haataja L, Gurlo T, Huang CJ, Butler PC: Islet amyloid in type 2 diabetes, and the toxic oligomer hypothesis. Endocrine reviews, 2008, 29. vsk, nro 3, s. 303–16. PubMed:18314421 PubMed Central:2528855 doi:10.1210/er.2007-0037
  5. Höppener JW, Ahrén B, Lips CJ: Islet amyloid and type 2 diabetes mellitus. The New England journal of medicine, 2000, 343. vsk, nro 6, s. 411–9. PubMed:10933741 doi:10.1056/NEJM200008103430607 Artikkelin verkkoversio.
  6. "More than just mad cow disease", Nature Structural Biology 8, 281 (2001) doi:10.1038/86132
  7. Truant R, Atwal RS, Desmond C, Munsie L, Tran T: Huntington's disease: revisiting the aggregation hypothesis in polyglutamine neurodegenerative diseases. The FEBS journal, 2008, 275. vsk, nro 17, s. 4252–62. PubMed:18637947 doi:10.1111/j.1742-4658.2008.06561.x
  8. Weydt P, La Spada AR: Targeting protein aggregation in neurodegeneration--lessons from polyglutamine disorders. Expert opinion on therapeutic targets, 2006, 10. vsk, nro 4, s. 505–13. PubMed:16848688 doi:10.1517/14728222.10.4.505
  9. a b "Amyloidosis, Overview" by Bruce A Baethge and Daniel R Jacobson
  10. Dotti CG, De Strooper B: Alzheimer's dementia by circulation disorders: when trees hide the forest. Nat. Cell Biol., 2009, 11. vsk, nro 2, s. 114–6. PubMed:19188916 doi:10.1038/ncb0209-114

Aiheesta muualla

muokkaa
Tämä lääketieteeseen liittyvä artikkeli on tynkä. Voit auttaa Wikipediaa laajentamalla artikkelia.