Avaa päävalikko
Tämä artikkeli käsittelee verenpainetta säätelevää reniiniä. Jos tarkoitit ruuansulatusentsyymiä, katso renniini.

Reniini on entsyymi, joka lisää verenpainetta. Sen esiaste on proreniini. Reniiniä erittyy munuaisen jukstaglomerulaarisoluissa. Eritystä lisää verenpaineen lasku, sympaattinen stimulaatio tai alentunut natriumpitoisuus munuaisten nefronien distaalisissa tiehyissä. Reniini lisää verenpainetta lisäämällä verisuonia supistavien angiotensiinien tuottoa ja aldosteronin tuottoa, joka vähentää veressä olevan veden ja natriumin poistumista virtsaan. Reniini on siten osa ns. reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmää (RAA-järjestelmä).[1]

Reniini
PDB 2ren EBI.jpg
Reniini, PDBID: 2REN.
Tunnisteet
CAS-numero 9015-94-5
EC-numero 3.4.23.15
Tietokannat
KEGGt KEGG
Entrez 5972
OMIM 179820
RefSeq NM_000537
UniProt P00797

RakenneMuokkaa

Ihmisillä kromosomin 1 REN-geeni koodaa reniiniä. Geenin pituus aminohappoina on 406. Tämän N-terminaalista poistuu 23:n aminohapon signaalisekvenssi, jolloin muodostuu proreniini. Tämän N-terminaalista poistuu 43:n aminohapon pätkä. Muodostuu reniini,[2] joka kuuluu aspartyyliproteaaseihin.[1]

TuottoMuokkaa

Ihmisillä munuaisten jukstaglomerulaarisolut tuottavat reniiniä ja proreniiniä, jotka kertyvät solujen happamiin rakkuloihin. Rakkuloissa kukin proreniini katkeaa entsymaattisesti ja peruuttamattomasti reniiniksi. Proreniiniä päätyy myös muuntumattomana vereen, jossa sitä on noin 5–10-kertaa enemmän kuin reniiniä.[1]

Reniinin tuottoa lisää verenkierron väheneminen munuaisiin, natriumkloridin saannin vähäisyys ruuasta ja veren tilavuuden aleneminen (vakavana tätä sanotaan hypovolemiaksi). Syynä tilavuuden alenemiseen voi olla vaikkapa verenvuoto tai nestehukka.[3]

Pitkäaikaisesti ja hitaasti kehon vapaisiin reniinipitoisuuksiin vaikuttaa sen tuoton aktiivisuus geenisäätelyn kautta. Lyhytaikaisesti ja nopeasti pitoisuuksiin vaikuttaa reniinin vapautuminen rakkuloista.[1] Vapautumista rakkuloista lisäävät:

Edeltävät ja kaikki muut mekanismit, jotka merkittävästi vähentävät kalsiumpitoisuuksia (Ca2+), lisäävät cAMP-pitoisuuksia tai vähentävät cGMP-pitoisuuksia jukstaglomerulaarisolujen solulimassa, lisäävät reniinin vapautumista. Päinvastaiset vaikutukset Ca+-, cAMP- tai cGMP-pitoisuuksissa vähentävät sen vapautumista.[4]

VaikutuksetMuokkaa

Vapautunut reniini kiertää veressä ja pilkkoo vereen pääosin maksasta erittynyttä angiotensinogeeniä angiotensiiniksi I. Angiotensiinikonvertaasi muuntaa tämän angiotensiiniksi II (AT II), joka on pääasiallinen verenpaineeseen vaikuttava angiotensiini. AT II supistaa suonia eri puolin kehoa verenpainetta siten kohottaen.[1]

Veren AT II sitoutuu lisämunuaisten pintakerroksessa (zona glomerulosa) AT1-reseptoriin (angiotensiini II reseptorin alatyyppi 1). Tämä lisää kolesterolin tuontia lisämunuaissolujen mitokondrioihin ja aldosteronisyntaasien tuottoa. Syntaasit tuottavat kolesterolin aineenvaihduntatuotteista vereen aldosteronia, joka sitoutuu munuaisten distaalisissa tiehyissä aktivoivasti mineralokortikoidireseptoreihin. Näiden tumareseptorien aktivointi vähentää natriumin ja veden päätymistä virtsaan sekä lisää kaliumin poistumista virtsaan. Vesi lisää veren tilavuutta ja siten verenpainetta.[3]

Katso myösMuokkaa

LähteetMuokkaa

  1. a b c d e f A Singh et al: Textbook of nephro-endocrinology, s. 389-398. 2. painos. Academic Press, 2017. ISBN 9780128032473. doi:10.1016/C2014-0-03187-5.
  2. M Živná et al: Dominant renin gene mutations associated with early-onset hyperuricemia, anemia, and chronic kidney failure. American Journal of Human Genetics, 2009, 85. vsk, nro 2, s. 204–213. PubMed:19664745. doi:10.1016/j.ajhg.2009.07.010. ISSN 0002-9297. Artikkelin verkkoversio.
  3. a b A Cannavo et al: Aldosterone and mineralocorticoid receptor system in cardiovascular physiology and pathophysiology. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2018. PubMed:30327709. doi:10.1155/2018/1204598. ISSN 1942-0900. Artikkelin verkkoversio.
  4. a b c d A Kurtz: Control of renin synthesis and secretion. American Journal of Hypertension, 2012, 25. vsk, nro 8, s. 839–847. doi:10.1038/ajh.2011.246. ISSN 0895-7061. Artikkelin verkkoversio.