Telomeeri
Telomeeri (kreik. telos (loppu) ja meros (osa)) on eukaryoottisilla eli aitotumallisilla soluilla esiintyvä DNA-jakso kromosomien päissä. Telomeerit koostuvat toistuvista DNA-sekvensseistä; esimerkiksi nisäkkäiden telomeerit koostuvat TTAGGG-sekvenssistä (5′-3′-suuntaan) ja on 3 000–20 000 emäsparia pitkä. Kasvien telomeerien rakenne (TTTAGGG)n muistuttaa eläinten telomeereja.[1] Prokaryoottisilla eli esitumallisilla eliöillä kromosomit ovat rengasmaisia, eikä niillä siksi ole telomeerejä.
Telomeerit muodostavat kromosomin päähän silmukoita, jotka estävät kromosomien päitä liittymästä toisiinsa. Silmukka muodostuu telomeerin päässä olevasta yksijuosteisesta osasta, joka hybridisoituu telomeerin keskellä olevan vastinjakson kanssa. Reaktio on entsyymin katalysoima, ja sama katalyytti yhdessä muiden proteiinien kanssa muodostaa kompleksin, joka stabiloi silmukan. Tärkeimpiä telomeereihin sitoutuvia proteiineja ovat TRF1- ja TRF2-kompleksit.
Telomeerien merkitys tulee esiin solunjakautumisessa. DNA:ta replikoiva entsyymi DNA-polymeraasi ei kykene monistamaan kromosomin 5'-päätä, johon jää solunjakautumisen yhteydessä RNA-alukkeen pituinen emäsvajaus. Tämä johtaisi nopeasti geneettisen tiedon katoamiseen, jos telomeerit eivät suojaisi kromosomien päitä. Telomeerejä pidentää telomeraasi-entsyymi, joka toimii käänteistranskriptaasina ja pidentää kromosomin telomeeripään DNA-juostetta. Useimmissa monisoluisissa eukaryooteissa telomeraasi on aktiivinen vain sukulinjan soluissa.[1]
Jos telomeerit lyhenevät liikaa, ne eivät enää muodosta silmukoita, jolloin kromosomit voivat yhtyä. Normaalit solut eivät pysty korjaamaan virhettä ja ne saattavat ajautua apoptoosiin.
Telomeerien lyhentymisellä uskotaan olevan yhteys vanhenemiseen ja syöpien syntyyn. Lyhyet telomeerit liittyivät kolminkertaiseen ja keskipitkät telomeerit kaksinkertaiseen riskiin sairastua syöpään.[2] Eräissä monogeenisissä oireyhtymissä, kuten Wernerin oireyhtymässä ja Bloomin oireyhtymässä, esiintyy telomeerien toimintahäiriötä ja ennenaikaista ikääntymistä. Myös Downin oireyhtymässä tavataan varhaista ikääntymistä, ja oireyhtymää sairastavilla henkilöillä veren valkosolujen telomeerit ovat normaalia lyhyemmät.[1]
Liikunnan on todettu hidastavan telomeerejä lyhentymiseltä. Suojaava tekijä on telomeraasi-entsyymi, jota liikunta aktivoi.[3]
Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider ja Jack W. Szostak saivat vuoden 2009 lääketieteen Nobelin tutkimuksistaan, jotka koskevat telomeerien yhteyttä vanhenemiseen.[4]
Katso myös muokkaa
Lähteet muokkaa
- ↑ a b c Fyhrquist, F., Saijonmaa, O.: Telomeerit ja vanheneminen. Duodecim, 2007, 123. vsk, nro 16, s. 1963–1971.
- ↑ Telomeerien lyhentyminen yhteydessä suurentuneeseen syöpäriskiin Yle.fi. Viitattu 15.7.2010.
- ↑ Vanhalakka, Vesa: Dna:sta löytyi todiste: Liikunta pidentää ikää Aamulehti. 1.12.2009. Alma Media. Arkistoitu 4.1.2010. Viitattu 4.4.2010.
- ↑ The Nobel Prize in medicine 2009 (lehdistötiedote, haastattelu ja valokuvia) The Official Web Site of the Nobel Foundation. Viitattu 5.10.2009. (englanniksi)
Aiheesta muualla muokkaa
Kuvia tai muita tiedostoja aiheesta Telomeeri Wikimedia Commonsissa
