Ero sivun ”Kortikosteroidit” versioiden välillä

[arvioimaton versio][arvioimaton versio]
Poistettu sisältö Lisätty sisältö
SieBot (keskustelu | muokkaukset)
p Botti lisäsi: ar:كورتيزون
+ Rakenne ja synteesi + Reseptorit, ei enää tynkä
Rivi 1:
'''Kortikosteroidi''' on [[lisämunuaiskuori|lisämunuaiskuoren]] erittämä [[steroidihormoni]].<ref name="BI4">{{BI4|181}}</ref> Kortikosteroideja ovat [[glukortikoidiglukokortikoidi]]t ja [[mineralokortikoidi]]t.<ref name="BI4" /> Lisämunuaiskuoren hormonit ovat välttämättömiä, ja ihmisellä kortikosteroidituotannon loppuminen ([[Addisonin tauti]]) johtaa hoitamattomana kuolemaan 1–2 viikossa.<ref name="bme">{{Kirjaviite | Nimeke=Basic Medical Endocrinology | Vuosi=2009 | Julkaisija=Academic Press | Kieli={{en}} | Tekijä=Goodman, H. Maurice | Sivu=62−65 | Tunniste=ISBN 978-0-12-373975-9 | Selite=Fourth edition}}</ref>
[[Kuva:Steroidogenesis.png|thumb|Steroidisynteesin reaktiot {{en}}]]
==Rakenne ja synteesi==
 
Kortikosteroidit kuten muutkin steroidihormonit ovat [[kolesteroli]]n johdannaisia. Niiden syntetisoinnissa tarvitaan [[sytokromi P450]] -perheen [[entsyymi|entsyymejä]]. Synteesin [[nopeutta rajoittava vaihe]] on kolesterolin hapetus ja oksidatiivinen lohkaisu Δ5-[[pregnenoloni]]ksi, joka on gluko- ja mineralokortikoidien synteesin lähtöaine. <ref name="bme" />
 
Lisämunuaiskuoren eri osissa tapahtuu erilaisia reaktioita johtuen siitä, että eri osissa on eri entsyymejä. Siksi lisämunuaiskuoren ''zona fasciculatassa'' syntyy glukokortikoidi [[kortisoli]]a, ''zona glomerulosassa'' puolestaan mineralokortikoidi [[aldosteroni]]a. <ref name="bme" />
 
==Reseptorit==
 
Kortikosteroidien [[reseptori]]t muistuttavat rakenteeltaan muiden steroidihormonien reseptoreita. Glukokortikoidien kohdesoluissa on [[sytoplasma]]ssa glukokortikoidireseptoreja (GR). Mineralokortikoidien kohdesoluissa, [[munuaistubulus|munuaistubuluksen]] soluissa taas on sekä glukokortikoidireseptoreja että mineralokortikoidireseptoreja (MR). MR:n affiniteetti glukokortikoideille on yhtä suuri kuin affiniteetti mineralokortikoideille, mutta munuaistubuluksen soluissa glukokortikoidien pitoisuus pidetään pienenä, joten MR:en aktivaatio riippuu mineralokortikoidien pitoisuudesta. <ref name="boron">{{Kirjaviite | Nimeke=Medical Physiology | Tekijä=Boron, Walter F. ja Boulpaep, Emile L. | Kieli={{en}} | Julkaisija=Elsevier Saunders | Tunniste=ISBN 978-1-4160-2328-9 | Selite=Updated edition | Vuosi=2005 | Sivu=1053, 1058 }}</ref>
 
Sytoplasmassa inaktiivisena GR:iin on sitoutuneena proteiinikompleksi. Kun glukokortikoidi sitoutuu reseptoriin, proteiinikompleksi irtoaa ja reseptori muodostaa homodimeerin eli kompleksin toisen aktivoituneen GR:n kanssa. GR-dimeeri siirtyy [[tuma]]an, missä se sitoutuu johonkin perimän ''glukokortikoidiresponsiiviseen elementtiin'' (GRE). <ref>{{Kirjaviite | Sivu=20 | www=http://www.kampus.uku.fi/gradut/2008/4300.pdf | Nimeke=Steroidi- ja Wnt-signaloinnin välinen vuoropuhelu ihmisen osteoblastisissa soluissa | Tekijä=Mäkelä, Laura | Julkaisija=Kuopion yliopisto | Vuosi=2008 | Tiedostomuoto=PDF}}</ref> Kun eri geenien GRE:ihin sitoutuu GR-dimeerejä, joidenkin [[transkriptio|geenien luenta]] lisääntyy, toisten vähenee, mikä aiheuttaa solussa vasteen hormonille.<ref name="boron" />
 
==Lähteet==
{{viitteet}}
 
{{Tynkä/Biologiaviitteet}}
 
[[Luokka:Steroidihormonit]]