Versio 4. marraskuuta 2019 kello 07.22 muokkaa 5-HT2AR (keskustelu \| muokkaukset) seulojat 4 201 muokkausta Ei muokkausyhteenvetoa Merkkaus: Visuaalinen muokkaus ← Vanhempi muutos		Versio 4. marraskuuta 2019 kello 17.17 muokkaa kumoa 5-HT2AR (keskustelu \| muokkaukset) seulojat 4 201 muokkausta Ei muokkausyhteenvetoa Merkkaus: Visuaalinen muokkaus: vaihdettu Uudempi muutos →
Rivi 46: ==Haittavaikutukset ja yliannostus== 1:llä 10:stä ilmenee korkeaa veren ~~kaliumpitoisuutta~~[[kalium]]pitoisuutta eli [[hyperkalemia]]a. 1:llä 100:sta ilmenee huimausta, pystyasentoon liittyvää alhaista verenpainetta ([[ortostaattinen hypotensio]]), pahoinvointia, uupumusta tai [[veriplasma]]n [[kreatiinikinaasi]]arvon nousua. 1:llä 1000:sta ilmenee punoitusta, syketiheyden kasvua, ripulia, [[~~Närästys\|närästystä~~närästys]]tä, yskää, [[Keltaisuus\|keltaisuutta]], rintakipua, muita kipuja tai sukupuolitoimintojen häiriöitä.<ref name=a/> Yliannostus aiheuttaa muun muassa hyvin [[Hypotensio\|matalaa verenpainetta]] ja sydämen sykkeen nopeutumista tai sitten sen hidastumista. Oksettaminen, [[vatsahuuhtelu]] ja [[Aktiivihiili\|aktiivihiilen]] antaminen voivat olla sopivia hoitotoimenpiteitä. [[Hemodialyysi]] ei poista irbesartaania verestä.<ref name=a/> Rivi 53: Irbesartaani on [[ATR-estäjä]]. Se on hyvin [[spesifinen]] ei-kilpaileva [[AT1-reseptori]]en [[Antagonisti (lääketiede)\|antagonisti]].<ref name=f>{{Kirjaviite\|Tekijä=PD Kennewell et al\|Nimeke=Comprehensive medicinal chemistry II\|Vuosi=2007\|Sivu=157\|Julkaisija=Elsevier\|Isbn=9780080450445\|Doi=10.1016/B0-08-045044-X/00003-1}}</ref> Se vie siis reseptorissa sitoutumispaikkoja [[angiotensiini]]ltä II, jolloin angiotensiinin II kyky aktivoida reseptoreita alenee. Aktivointi johtaisi verisuonten supistumiseen ja [[aldosteroni]]n tuoton kasvuun. Nämä vaikutukset lisäisivät verenpainetta.<ref name=b/> Irbesartaanin [[affiniteetti]] (pKK<sub>d</sub>) AT1-reseptoreille on 1.9±31.1 [[Molaarisuus\|nM]].<ref>{{Lehtiviite\|Tekijä=M Fujino et al\|Otsikko=A small difference in the molecular structure of angiotensin II receptor blockers induces AT1 receptor-dependent and -independent beneficial effects\|Julkaisu=Hypertension research\|Ajankohta=2010\|Vuosikerta=33\|Numero=10\|Sivut=1044–1052\|Pmid=20668453\|Doi=10.1038/hr.2010.135\|Issn=0916-9636\|www=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3891520/}}</ref> Se sitoutuu paljon voimakkaammin reseptoreihin kuin monet muut ATR-estäjät, kuten [[kandesartaani]], [[valsartaani]] tai [[losartaani]].<ref name=b/> ==Farmakokinetiikka== Nieltynä irbesartaanin maksimipitoisuus veressä saavutetaan 1.5–2 tunnin kuluttua. Noin 6% alkuperäisannoksesta [[glukuronidaatio\|glukuronidoituu]] maksan irbesartaaniglukuronidiksi, joka on päämetaboliitti. Osa taas hapettuu maksan [[CYP2C9]]-[[entsyymi]]n vaikutuksesta tai vähemmässä määrin [[CYP3A4]]:n avulla. Ainakaan CYP2C9:hen vaikuttava [[varfariini]] tai [[digoksiini]] ei vaikuta merkittävästi irbesartaanin tehoon.<ref name=a/> Vähintään 61% alkuperäisannoksesta erittyy 24  tunnissa muuntumattomana.<ref name=c>{{Verkkoviite\|osoite=http://products.sanofi.ca/en/Avalide.pdf\|nimeke=Avalide\|ajankohta=2019-03-05\|julkaisija=sanofi-aventis Canada Inc\|viitattu=2019-11-03}}</ref> ==Lähteet==

Ero sivun ”Irbesartaani” versioiden välillä