Ero sivun ”Masennus” versioiden välillä
| [katsottu versio] | [katsottu versio] |
Poistettu sisältö Lisätty sisältö
→Kirjallisuutta: kirja |
p Typo fixing, typos fixed: Edelläma → Edellä ma, viimekä → viime kä using AWB |
||
Rivi 51:
</ref>
Tuoreissa tutkimuksissa depressiopotilailla on laboratoriokokeissa havaittu suurentuneita tulehdusmerkkiainepitoisuuksia. Depressiopotilailla tulehdusta edistävien [[Sytokiini|sytokiinien]] eritys on lisääntynyt (Figueira ja Ouakinin 2008, Howren ym. 2009). Myös proinflammatoristen sytokiinien antaminen ihmisille saa aikaan masennusoireita. Merkittävälle osalle potilaista, jotka saavat hoidoksi [http://www.hematology.fi/alfainterferoni alfainterferonia], kehittyy depressio-oireita (Capuron ym. 2002). Sytokiiniylimäärä saattaa myös johtaa [[Insuliiniresistenssi|insuliiniresistenssiin]] ja [[Glukokortikoidi|glukokortikoidireseptorien]] herkkyyden muutoksiin, jotka voivat pahentaa depression liittyviä [[Metabolia|metabolisia]] ja [[neuroendokriininen häiriö|neuroendokriinisia häiriöitä]] (Weisler-Frank ym. 2005).<ref>http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=ltt02283</ref> Tämä on yksi niistä mekanismeista, jotka liittävät masennuksen moniin muihin ruumiillisiin sairauksiin. Tulehdusta edistävillä sytokiineilla on myös [[Keskushermosto|keskushermostovaikutuksia]]. Veri- aivoesteessä ei ole spesifisiä kuljettajaproteiineja suurille peptideille ja proteiineille. On kuitenkin mahdollista, että depressioon liittyy myös veri-aivoesteen ”vuotaminen”. Toisaalta aivojen verisuonten endoteelisolut voivat tuottaa sytokiineja itse aivoissa. Kolmas mahdollisuus on, että tulehdusmarkkerit sitoutuvat vagushermon reseptoreihin aiheuttaen tulehdusmuutoksia aivoissa (Lothrich ym. 2011). Sytokiinit heikentävät monoamiinien toimintaa ja vähentävät neurotrofisten tekijöiden vaikutusta. Tämä voi puolestaan johtaa neuronien apoptoosiin ja gliavaurioihin. Depressioon liittyvän aivojen hippokampusvaurion lisäksi depressiolla on kuvattu olevan myös muita vaikutuksia keskushermoston rakenteisiin.<ref name=":0" /><ref name=":3" /><ref name=":4" />
Rivi 395:
=== Lääkehoito ===
[[Masennuslääke|Masennuslääkkeiden]] hoidolliset vaikutukset ilmenevät hitaasti, 2–6 viikon kuluttua. Vähintään kaksi kolmesta masennustilaa sairastavasta hyötyy masennuslääkkeistä. Lievemmissä, kroonisemmissa masennustiloissa lääkehoidon tehokkuus heikkenee ja sen tarve vähenee. Akuutin vaiheen jälkeen jatkolääkityksen tulisi kestää noin puolen vuoden ajan. Toistuvissa sairaustiloissa pitkäaikainen ylläpitohoito on paikallaan, koska se vähentää selvästi masennussairauden uusimisen vaaraa. Ylläpitohoidossa antidepressiivisen lääkityksen annos on pääsääntöisesti sama kuin akuuttivaiheen hoidossa. Hoitomyöntyvyys, joka
Masennuslääkkeen valintaan vaikuttavat potilaan ikä, hänen depressionsa vaikeusaste ja oirekuva sekä muut mahdolliset samanaikaiset sairaudet ja lääkehoidot. Tällä hetkellä laajimmin käytetyt [[Masennuslääke|masennuslääkkeet]] ovat vaikutusmekanismiltaan [[Selektiivinen serotoniinin takaisinoton estäjä|selektiivisiä serotoniinin takaisinoton estäjiä]] (selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI-masennuslääkkeet). Ne kohottavat potilaan masentunutta mielialaa vaikuttamalla aivojen [[Serotoniini|serotoniinivälittäjäaineeseen]]. [[Masennuslääke|Lääkehoidon]] lisäksi on syytä hyödyntää myös psykoterapiaa, sillä masennuslääkityksen katsotaan olevan vain osa hoitokokonaisuutta.<ref name="kaypahoito" /> Tätä suositusta ei suosituksista huolimatta noudateta Suomessa, sillä vain 20 prosentille masennuksesta valittavista potilaista tarjotaan psykoterapiaa<ref name="Pullinen">Jussi Pullinen: Kaksikymmentä onnen vuotta. Helsingin Sanomat 17.12.2007, D2.</ref>.
| |||