Ero sivun ”Hankittu immuniteetti” versioiden välillä

'''Hankittu immuniteetti''' ({{k-en|acquired immunity}}) on [[lymfosyytti]]en toimintaan perustuva elimistön puolustusjärjestelmän osa, jolla on keskeinen merkitys taudinaiheuttajien eli [[patogeeni]]en torjunnassa. Hankitun immuniteetin reaktion käynnistyminen johtaa yksittäisen, spesifisen mikrobilajin hävittämiseen elimistöstä, ja se on edellytys mm.muun muassa rokotuksen antaman immuniteetin muodostumiselle. Hankittu immuniteetti muokkautuu jatkuvasti ja sitä kutsutaankin myös nimellä adaptatiivinen immuniteetti (adaptive immunit).

Nimensä mukaisesti hankittu immuniteetti eroaa luontaisesta immuniteetista siinä, että se kehittyy vasta ensimmäisten elinvuosien aikana eikä siis ole valmiina lapsen syntyessä. Tästä syystä pikkulapset ovat erityisen herkkiä tietyille infektiosairauksille, sillä ennen hankitun immuniteetin kehittymistä puolustautuminen mikrobeja vastaan tapahtuu vain luontaisen immuniteetin keinoin sekä mm.muun muassa äidinmaidosta saatavien vasta-aineiden avulla. Hankitun immuniteetin kehittyminen ei kuitenkaan pysähdy lapsuusiässä, vaan se muokkautuu lähes koko elinistön ajan kohtaamiemme mikrobien perusteella (immunologinen muisti, ks alla). Toinen keskeinen ero luontaisen ja hankitun immuniteetin välillä on spesifisyys: hankittuun immuniteettiin kuuluvat järjestelmät tunnistavat mikrobit yksittäisinä lajeina niissä olevien yksityiskohtaisten ja yksilöllisten rakenteiden perusteella, kun taas luontaisen immuniteetin puolella tunnistus perustuu tiettyihin mikrobiryhmille tunnusomaisiin, yleisiin rakenteisiin. TästäTämän johtuenvuoksi hankittu immuniteetti pystyy kohdistamaan vaikutuksensa yksittäistä taudinaiheuttajaa vastaan ja on näin ollen huomattavasti luontaista immuniteetti tehokkaampi. Hankitun immuniteetin aikaansaaman vasteen käynnistymisessä kuluu kuitenkin aikaa enemmän kuin luontaiselta immuniteetilta, ja siksi niiden toiminta täydentää hyvin toisiaan.

Hankitun immuniteetin toinen osa, soluvälitteinen immuniteetti, on puolestaan kehittynyt torjumaan sellaisten taudinaiheuttajien hyökkäyksiä, jotka lisääntyvät elimistön omien solujen sisällä käyttäen niitä isäntinään hyödyntäen niiden molekyylejä ja ulkokalvon tarjoamaa suojaa immuunijärjestelmää vastaan. Tällaisia solunsisäisiä loisia ovat tyypillisesti kaikki virukset, mutta myös jotkin bakteerit (esim.esimerkiksi tuberkuloosia aiheuttava Mycobacterium tuberculensis sekä klamydiaa aiheuttavat bakteerit( ja alkueläimet (esim.esimerkiksi malariaa aiheuttavat Plasmodium –suvun loiset) lisääntyvät elimistön solujen sisäpuolella. Mikäli APC-solun mukana imukudokseen esiteltäväksi tuotava antigeeni on peräisin tällaisesta patogeenistä, aktivoituvat tyypin 1 auttaja-T-solut (Th19, jotka tunnistavat ko. antigeenin. Merkittävin tämän auttaja-T-solutyypin tuottama sytokiini on TNF-α (tuumorinekroositekijä alfa), ja tämäntyyppisten sytokiinien erittymisen seurauksen kypsyvät ko. antigeenin tunnistavat sytotoksiset T-lymfosyytit eli tappaja-T-solut. B-lymfosyyttien tapaan myös tappaja-T-solujen lopulliseen kypsymiseen liittyy niiden monistuminen, muutokset proteiinintuotannoissa ja siirtyminen imukudoksesta lymfakierron ja verenkierron välityksellä tulehduspaikalle. Solunsisäisten taudinaiheuttajien tapauksessa puolustusjärjestelmän ongelmana on kuitenkin se, että taudinaiheuttaja viettää suurimman osan elinkierrostaan elimistön omien solujen sisällä, ja siksi puolustusjärjestelmän on tuhottava koko infektoitunut solu päästäkseen patogeenistä eroon. Elimistön kaikissa omissa soluissa muodostetaan luokan 1 MHC-molekyylejä (MHC I), ja solun infektoituessa sen pinnalle kulkeutuu vähitellen patogeenin osia MHC I –molekyyliin kiinnittyneenä samaan tapaan kuin MHC II:n APC-solujen tapauksessa. Tappaja-T-solut tunnistavat saastuneet solut näiden pintamolekyylien perusteella, ja tuhoavat ne erittämällä niiden sisälle ja läheisyyteen erilaisia myrkyllisiä yhdisteitä.

Immuunipuolustuksen kannalta keskeinen seikka on tehokas puolustautuminen toistuvasti elimistöön pyrkiviä patogeenejä vastaan. Käytännössä tämä toimii immunologisen muistin kautta: immuunijärjestelmä muistaa elimistöön aiemmin tunkeutuneet patogeenit ja mikäli sama mikrobi kohdataan uudelleen, immunologinen reaktio käynnistyy nopeasti ja on huomattavasti tehokkaampi kuin ensimmäisellä kerralla. Tähän perustuu myös mm.muun muassa rokottaminen: rokotuksen yhteydessä elimistöön tuodaan keinotekoisesti heikennetty tai tapettu patogeeni tai sen osa. Mikäli kyseinen patogeeni pyrkii myöhemmin elimistöön, se ei pääse yllättämään immuunijärjestelmää vaan elimistö on valmis torjumaan sen tehokkaasti.

Elimistön kohdatessa patogeenin ensimmäistä kertaa, muodostuvaa immunologista reaktiota kutsutaan primäärivasteeksi. Saman patogeenin seuraavien kohtaamisten yhteydessä ilmenevää reaktiota kutsutaan puolestaan sekundaarivasteeksi; se käynnistyy siis nopeammin kuin primaarivaste ja poikkeaa siitä myös mm.muun muassa erittyvien vasta-aineiden tyypin osalta. Sekundaarivasteen taustalla on muistisoluiksi kutsutun solutyypin kehittyminen. Kun esim.esimerkiksi humoraalisen immuunivasteen käynnistyessä B-lymfosyyteistä kypsyy plasmasoluja, samanaikaisesti osa niistä muuntuu muistisoluiksi. Myös muistisoluilla on pinnallaan saman antigeenin tunnistava reseptori, mutta sen sijaan että ne poistuisivat imusolmukkeesta verenkiertoon ja edelleen tulehduspaikalle, ne jäävät imukudokseen. Muistisolut ovat kuitenkin huomattavasti pidemmälle kypsyneitä kuin naiivit B-solut, ja tästätämän johtuenvuoksi ne pystyvät käynnistämään sekundaarivasteen tehokkaasti siinä tapauksessa, että sama antigeeni ilmestyy uudelleen imusolmukkeeseen APC-solujen mukana.