Ero sivun ”Solunjakautuminen” versioiden välillä

[arvioimaton versio][arvioimaton versio]
Poistettu sisältö Lisätty sisältö
Ei muokkausyhteenvetoa
Albval (keskustelu | muokkaukset)
muotoilua
Rivi 1:
Osa'''Sytokineesi''' '''solunjakautuminen''' on osa [[eukaryootti]]solujen jakautumisprosessia, jossa yhdestä emosolusta syntyy kaksi identtistä tytärsolua. Sytokineesi tapahtuu yleensä heti [[mitoosi]]n eli tumanjakautumisen jälkeen. Ensin [[solulima]] ja soluelimet jakaantuvat kummankin uuden [[tuma]]n ympärille. Seuraavaksi tumien välille muodostuu [[solukalvo]] ja näin yhdestä emosolusta syntyy kaksi identtistä tytärsolua. Seuraavan vaiheen aikana solut kasvavat täyteen kokoonsa.
== '''Sytokineesi eli solunjakautuminen''' ==
Osa [[eukaryootti]]solujen jakautumisprosessia, jossa yhdestä emosolusta syntyy kaksi identtistä tytärsolua. Sytokineesi tapahtuu yleensä heti [[mitoosi]]n eli tumanjakautumisen jälkeen. Ensin [[solulima]] ja soluelimet jakaantuvat kummankin uuden [[tuma]]n ympärille. Seuraavaksi tumien välille muodostuu [[solukalvo]] ja näin yhdestä emosolusta syntyy kaksi identtistä tytärsolua. Seuraavan vaiheen aikana solut kasvavat täyteen kokoonsa.
 
=== '''Vakoutumisuurre''' ===
[[Kuva:Vakoutumisuurre3.jpg|right|thumb|Vakoutumisuurre]]
Eläinsoluissa ja monissa yksisoluisissa eukaryooteissa, vakoutumisuurre on sytokineesin ensimmäinen näkyvä muutos. Siinä solun pintaan muodostuu anafaasissa ensin heikko ura, joka syvenee jakaen lopulta sytoplasman kahtia. Vakoutumisuurre on seurausta solukalvon [[sytoplasma]]puolelle muodostuvan supistumiskykyisen renkaan kutistumisesta, joka kuroo mukanaan solukalvoa.<ref>Biology; Race, Campbell</ref> Sytoplasmassa sijaitsevat [[vesikkeli]]t fuusioituvat renkaan lähellä olevaan kalvoon, jotta jakautumisessa ei menetettäisi kalvopinta-alaa.<ref name="multiple">The Cell; Cooper, Hausman</ref>
 
Supistumisrengas muodostuu [[aktiinifilamentti|aktiinifilamenteista]] ja [[myosiini]] II:sta, sekä muista [[proteiineista]], jotka osallistuvat renkaan rakenteeseen ja säätelyyn. Proteiineista osa aktivoi sytokineesia ja tumasukkulan toimintaa. Mitoosin lopussa solun aktiinifilamentit ja myosiini II, järjestäytyvät sytoplasmassa muodostaen rengasrakenteen. Niiden asettautuminen limittäin ja lipuminen toistensa ohi, saa aikaan rengasta supistavan voiman. Renkaan poikkileikkauksen tiheys ei muutu kuroutumisen aikana, koska aktiinifilamenttit järjestäytyvät jatkuvasti uudelleen.<ref>Molecular biology of the cell, Alberts et al</ref>
=== '''Vakoutumisuurre''' ===
 
[[Kuva:Vakoutumisuurre3Supistumisrengas3.jpg|right|thumb|Supistumisrengas]]
Supistumisrenkaan paikan ja samalla solun jakautumistason määrittää mitoosin aikana muodostunut [[tumasukkula]] ja sen [[mikrotubulus|mikrotubulukset]]. Solutyypistä riippuu, mikä tumasukkulan osa määrää jakautumiskohdan, mutta se muodostuu yleensä samaan tasoon [[metafaasilevy]]n kanssa. Keskellä limittyvät mikrotubulukset saattavat tarjota kulkureitin [[moottoriproteiini|moottoriproteiineille]], jotka kuljettavat supistumisrenkaan säätelijöitä ja uutta kalvoa oikeaan kohtaan. Kuitenkaan ei olla varmoja molekulaarisesta mekanismista, kuinka paikka määrittyy.<ref name="multiple">The Cell; Cooper, Hausman</ref>
 
Eläinsoluissa ja monissa yksisoluisissa eukaryooteissa, sytokineesin ensimmäinen näkyvä muutos. Siinä solun pintaan muodostuu anafaasissa ensin heikko ura, joka syvenee jakaen lopulta sytoplasman kahtia. Vakoutumisuurre on seurausta solukalvon [[sytoplasma]]puolelle muodostuvan supistumiskykyisen renkaan kutistumisesta, joka kuroo mukanaan solukalvoa.<ref>Biology; Race, Campbell</ref> Sytoplasmassa sijaitsevat [[vesikkeli]]t fuusioituvat renkaan lähellä olevaan kalvoon, jotta jakautumisessa ei menetettäisi kalvopinta-alaa.<ref name="multiple">The Cell; Cooper, Hausman</ref>
 
 
==== '''Vakoutumisuurteen muodostumismekanismi''' ====
 
Supistumisrengas muodostuu [[aktiinifilamentti|aktiinifilamenteista]] ja [[myosiini]] II:sta, sekä muista [[proteiineista]], jotka osallistuvat renkaan rakenteeseen ja säätelyyn. Proteiineista osa aktivoi sytokineesia ja tumasukkulan toimintaa. Mitoosin lopussa solun aktiinifilamentit ja myosiini II, järjestäytyvät sytoplasmassa muodostaen rengasrakenteen. Niiden asettautuminen limittäin ja lipuminen toistensa ohi, saa aikaan rengasta supistavan voiman. Renkaan poikkileikkauksen tiheys ei muutu kuroutumisen aikana, koska aktiinifilamenttit järjestäytyvät jatkuvasti uudelleen.<ref>Molecular biology of the cell, Alberts et al</ref>
==== '''Vakoutumisuurteen paikka''' ====
 
 
[[Kuva:Supistumisrengas3.jpg|right]]
 
Supistumisrenkaan paikan ja samalla solun jakautumistason määrittää mitoosin aikana muodostunut [[tumasukkula]] ja sen [[mikrotubulus|mikrotubulukset]]. Solutyypistä riippuu, mikä tumasukkulan osa määrää jakautumiskohdan, mutta se muodostuu yleensä samaan tasoon [[metafaasilevy]]n kanssa.
Keskellä limittyvät mikrotubulukset saattavat tarjota kulkureitin [[moottoriproteiini|moottoriproteiineille]], jotka kuljettavat supistumisrenkaan säätelijöitä ja uutta kalvoa oikeaan kohtaan. Kuitenkaan ei olla varmoja molekulaarisesta mekanismista, kuinka paikka määrittyy.<ref name="multiple">The Cell; Cooper, Hausman</ref>
Solu voi jakautua symmetrisesti, jolloin vakoutumisuurre muodostuu keskelle solua, jakaen sytoplasman ja soluelimet puoliksi. [[Symmetria]] on tulosta tumasukkulasta, joka useimmiten keskittää itsensä sytoplasmaan. Jakautuminen voi tapahtua myös [[asymmetria|asymmetrisesti]], jolloin [[tytärsolu]]un menevät soluelimet erotetaan muista soluelimistä ja tumasukkulan toinen napa siirretään sopivaan kohtaan. Näin supistumisrengas voi muodostua metafaasilevyn kohdalle.
Vakoutumisuurteesta muodostuu ennen solujen eroamista välikappale, joka yhdistää tytärsoluja.
 
==Jakautumisen säätely==
 
Useimmat solut säilyttävät jakaantumiskykynsä, mutta jotkut erikoistuneet solut eivät enää erilaistumisensa jälkeen pysty lainkaan jakautumaan. Geenit säätelevät solujen jakautumista tuottamiensa aineiden välityksellä. Perimässä on yleensä levossa olevia esisyöpägeenejä jotka saattavat ulkopuolisten tekijöiden (kuten [[karsinogeeni]]en) vaikutuksesta muuttua aktiivisiksi. Tästä seuraa syöpä kun solut alkavat jakaantua hallitsemattomasti.
==Muuta==
 
Useimmat solut säilyttävät jakaantumiskykynsä, mutta jotkut erikoistuneet solut eivät enää erilaistumisensa jälkeen pysty lainkaan jakautumaan. Geenit säätelevät solujen jakautumista tuottamiensa aineiden välityksellä. Perimässä on yleensä levossa olevia esisyöpägeenejä jotka saattavat ulkopuolisten tekijöiden (kuten [[karsinogeeni]]en) vaikutuksesta muuttua aktiivisiksi. Tästä seuraa syöpä kun solut alkavat jakaantua hallitsemattomasti.
 
==Katso myös==
Rivi 32 ⟶ 21:
* [[Mitoosi]]
 
===Lähteet===
 
*{{Kirjaviite | Tekijä = Campbell, A. Neil & Reese, B. Jane | Nimike = Biology |
Vuosi = 2002 | Julkaisija = Benjamin Cummings | Julkaisupaikka = San Farancicsco | Kieli = {{en}}}}
*{{Kirjaviite | Tekijä = Cooper, M. Geofrey & Hausman, E. Robert| Nimike = The Cell a molecular approach |
Vuosi = 2004 | Julkaisija = ASM press Sunderland, MA: Siauer Associaes | Julkaisupaikka = Washington, DC |
Kieli = {{en}}}}
*{{Kirjaviite | Tekijä = Alberts et al | Nimike = Molecular biology of the cell | Vuosi = 2002 |
Julkaisija = Carland Science | Julkaisupaikka = New York | Kieli = {{en}}}}
 
*{{Kirjaviite | Tekijä = Campbell, A. Neil & Reese, B. Jane | Nimike = Biology | Vuosi = 2002 | Julkaisija = Benjamin Cummings | Julkaisupaikka = San Farancicsco | Kieli = {{en}}}}
====Viitteet====
*{{Kirjaviite | Tekijä = Cooper, M. Geofrey & Hausman, E. Robert| Nimike = The Cell a molecular approach | Vuosi = 2004 | Julkaisija = ASM press Sunderland, MA: Siauer Associaes | Julkaisupaikka = Washington, DC | Kieli = {{en}}}}
*{{Kirjaviite | Tekijä = Alberts et al | Nimike = Molecular biology of the cell | Vuosi = 2002 | Julkaisija = Carland Science | Julkaisupaikka = New York | Kieli = {{en}}}}
 
====Viitteet====
{{viitteet|fontti|sarakkeet}}
 
[[Luokka:Solun fysiologia]]
{{tynkä,/Biologia}}
 
[[cs:Cytokineze]]