Ero sivun ”Alzheimerin tauti” versioiden välillä

[arvioimaton versio][katsottu versio]
Poistettu sisältö Lisätty sisältö
p lähdeviite; –
Rivi 47:
== Oireet ==
 
Alzheimer-potilaiden toimintakyky heikentyy yleensä tasaisesti. Potilaalla on aluksi vaikeuksia etenkin episodisen muistin toiminnassa<ref>{{Lehtiviite|Tekijä=Carl A Gold, Andrew E Budson|Otsikko=Memory loss in Alzheimer's disease: implications for development of therapeutics|Julkaisu=Expert review of neurotherapeutics|Ajankohta=2008-12|Numero=12|Sivut=1879–1891|Pmid=19086882|Doi=10.1586/14737175.8.12.1879|Issn=1473-7175|www=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2655107/}}</ref> ja muuta lievää kognitiivista heikentymistä<ref>Lievä kognitiivinenname="pirttilä_2008" heikentyminen - ennusteeltaan heterogeeninen oireyhtymä. https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2008/2/duo96998</ref> kuten vaikeuksia monimutkaisissa suorituksissa.<ref name=tuke>Alzheimerin tauti Tietoa ja tukea sairastuneille sekä hänen läheisilleen. Sivu 5. MUISTILIITTO RY 2013. http://www.muistiliitto.fi/files/6814/7341/7659/Alzheimerin_tauti_2016_145x210_sivuittain.pdf</ref>
 
Keskivaiheelle on tyypillistä muun muassa se, että potilas laihtuu, vaikka syö normaalisti. Ruumiillinen kunto on kuitenkin hyvä, eikä potilas tunne olevansa sairas, vaikka hänen kaikki toimintansa on hidastunutta. Useimpien päättelyä ja muistamista vaativien tehtävien suorittaminen ei myöskään onnistu enää ilman apua.<ref>Alzheimerin tauti. Teve.fi-sivusto. https://www.terve.fi/artikkelit/alzheimerin-tauti</ref>
 
Pitkälle edenneeseen Alzheimerin tautiin liittyy dementiaoireyhtymä. Potilaan tiedonkäsittely on silloin laajalti heikentynyt.<ref>Lievä kognitiivinenname="pirttilä_2008" heikentyminen – ennusteeltaan heterogeeninen oireyhtymä. https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2008/2/duo96998</ref> Taudin loppuvaiheen pituus on 1–5 vuotta. Loppuvaiheen oireita ovat paikan ja ajan tajun häviäminen, vaikeus tunnistaa omaa peilikuvaansa ja läheisiä ihmisiä ja vaikeus erottaa elävää ihmistä televisiolähetyksen kuvasta. Kyky puhua ja ymmärtää puhetta vaikeutuu tai häviää, raajat jäykistyvät ja kävelykyky heikentyy tai häviää. Potilaalle tulee lisäksi virtsan- ja ulosteenpidätysongelmia ja joillekin myös epileptisiä kohtauksia ja lihasnykimisiä. Potilas menettää myös kyvyn syödä itse, eikä pysty lopulta edes nielemään hänelle syötettyä ruokaa.<ref>Alzheimerin tauti. Teve.fi-sivusto. https://www.terve.fi/artikkelit/alzheimerin-tauti</ref>
 
Kaikki oireet eivät tule kuitenkaan yhtä aikaa, ja Alzheimer-potilas saattaa esimerkiksi kyetä tunnistamaan ihmiset äänestä, vaikka ei kykenisi enää tunnistamaan heitä ulkonäön perusteella.<ref>Alzheimerin tauti. Teve.fi-sivusto. https://www.terve.fi/artikkelit/alzheimerin-tauti</ref>
Rivi 59:
== Elimelliset muutokset ==
 
Alzheimer-potilaiden aivoissa on nähtävissä suuria määriä [[Amyloidi|beeta-amyloidiplakkia]] jo kaksikymmentä vuotta ennen ensimmäisten oireiden ilmaantumista.<ref name=syd>Alzheimer’s breakthrough: Sydney researchers have technology to scan for disease with simple eye test ROSE BRENNAN. The Daily Telegraph 3.1.2017. http://www.dailytelegraph.com.au/news/nsw/alzheimers-breakthrough-sydney-researchers-have-technology-to-scan-for-disease-with-simple-eye-test/news-story/89074540b0f44079d0755092c780b99d</ref> Alzheimerin tautiin liittyvä dementia korreloi suoraan aivojen synapsien vähenemisen kanssa<ref>{{Lehtiviite|Tekijä=Ryan Clare, Victoria G. King, Martin Wirenfeldt, Harry V. Vinters|Otsikko=Synapse Loss in Dementias|Julkaisu=Journal of neuroscience research|Ajankohta=2010-08-01|Numero=10|Sivut=2083–2090|Pmid=20533377|Doi=10.1002/jnr.22392|Issn=0360-4012|www=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3068914/}}</ref>, vaikka synapseja alkaakin tuhoutua jo paljon ennen oireiden ilmenemistä<ref>{{Lehtiviite|Tekijä=Gary P Morris, Ian A Clark, Bryce Vissel|Otsikko=Inconsistencies and Controversies Surrounding the Amyloid Hypothesis of Alzheimer's Disease|Julkaisu=Acta Neuropathologica Communications|Ajankohta=2014-09-18|Numero=2|Pmid=25231068|Doi=10.1186/s40478-014-0135-5|Issn=2051-5960|www=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4207354/}}</ref>. Aivojen ensimmäisten patologisten muutosten on havaittu kehittyvän ohimolohkon sisäosiin jopa vuosikymmeniä ennen kliinisten oireiden ilmaantumista.<ref>Lievä kognitiivinenname="pirttilä_2008" heikentyminen - ennusteeltaan heterogeeninen oireyhtymä. https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2008/2/duo96998</ref> Vaurioituminen leviää ohimolohkon muistirakenteista myöhemmin laajemmalle aivokuorelle.<ref name=tuke/>
 
Vaikuttaa siltä, että Alzheimer-oireita alkaa esiintyä vasta kun amyloidin kertyminen saa aikaan sen, että tau-proteiinia alkaa kertyä hermosoluihin. Väärin laskostuneet tau-säeikimput kiihdyttävät hermosolujen kuolemaa ja synapsien tuhoutumista. Solukalvo pitää normaalisti solun sisäiset ja ulkoiset osat visusti erillään, mutta taun kertyminen laukaisee solukalvojen varaventtiilimekanismin, jolloin tau-proteiinia päätyy solun tukirangan sijaan solukalvolle. Tau-proteiiniaggregaattien kertymistä esiintyy myös muissa hermorappeumasairauksissa, kuten aivojen etulohkon dementioissa.<ref>Uut­ta tie­toa Alz­hei­me­rin tau­din ete­ne­mis­me­ka­nis­meis­ta. 20.11.2018. https://www.helsinki.fi/fi/uutiset/terveys/uutta-tietoa-alzheimerin-taudin-etenemismekanismeista</ref>.
Rivi 83:
[[Amyloidi|Amyloidiplakkia]] pidettiin aiemmin liukenemattomana, mutta nyt on havaittu, että elimistö kykenee poistamaan sitä<ref name=herp/> etenkin unen aikana, jolloin [[Aivo-selkäydinneste|selkäydinneste]] huuhtelee tehokkaasti beeta-amyloidia pois aivoista.<ref>Emily Underwood: Sleep: The Ultimate Brainwasher? 17.10.2013 http://www.sciencemag.org/news/2013/10/sleep-ultimate-brainwasher</ref> Amyloidiplakki alkaa häiritä viestien kulkua aivoissa, jos sitä syntyy niin paljon, ettei elimistö kykene poistamaan sitä riittävän nopeasti.<ref name=herp/>
 
Tiedetään että on olemassa myös geneettisiä riskitekijöitä. Esimerkiksi [[etanoli]]<nowiki/>aineenvaihduntaan liittyvän ALDH2-entsyymin koodaavassa geenissä oleva [[mutaatio]] näyttäisi altistavan myöhäisvaiheen Alzheimerille.<ref>http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1196/annals.1293.004/abstract</ref> Myös Apoe-nimisen proteiinin perinnöllinen muoto Apoe4 lisää riskiä sairastua Alzheimerin tautiin, sillä se hidastaa amyloidisakan poistumista aivoista.<ref name=herp/> Apoe4 geemuoto heikentää immuunipuolustusta heikentävä lisäten monen tulehduksellisen sairauden esiintymisriskiä. Apoe4-geenimuotoa esiintyy kahdeksalla prosentilla maailman väestöstä, mutta noin 20 prosentilla suomalaisista. Apoe4-geenimudon on havaittu olevan yleisempi Alzheimerin tautia sairastavilla muuhun väestöön verrattuna, ja se on yhdistetty Alzheimerin tavallista varhaisempaan puhkeamiseen.<ref>{{Verkkoviite|osoite=https://www.testaaitse.fi/geenitestit/alzheimerin_tauti/altzheimerin_taudin_tutkiminen|nimeke=Testaaitse.fi - Altzheimerin taudin tutkiminen|julkaisu=www.testaaitse.fi|viitattu=2020-03-24}}</ref>
 
Alzheimeriin liittyy lisäksi kolme geenivirhettä, jotka aiheuttavat sen, että niiden kantajat sairastuvat tautiin. Nämä tapaukset ovat kuitenkin erittäin harvinaisia; Suomessa niitä tunnetaan joitain kymmeniä. Näiden geenivirheiden lisäksi tiedetään riskigeeni apolipoproteiini E4, jota esiintyy useammin Alzheimeriin sairastuneilla. Riskigeeni ei kuitenkaan aina tarkoita, että henkilö sairastuu Alzheimeriin.<ref name="alzheimerinfo.fi" />
Rivi 102:
Usein käy niin, että Alzheimer-potilaan oireet tulkitaan pitkään masennukseksi tai työuupumukseksi.<ref>Muisti ei heikkene ilman syytä. https://www.hyvaterveys.fi/artikkeli/terveys/muisti-ei-heikkene-ilman-syyta</ref>
 
Alzheimerin tautia ei voida diagnosoida pelkkien objektiivisten löydösten perusteella, koska Alzheimerin taudin diagnostiset kriteerit täyttäviä elimellisiä muutoksia esiintyy myös oireettomilla henkilöillä.<ref>Lievä kognitiivinenname="pirttilä_2008" heikentyminen - ennusteeltaan heterogeeninen oireyhtymä. Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim-lehti 2008;124(2):159-66.Tuula Pirttilä. https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2008/2/duo96998</ref>
 
Alzheimerin taudin diagnostisena pääkriteerinä on varhainen ja merkittävä [[Episodinen muisti|tapahtumamuistin]] heikkeneminen, joka on edennyt vähitellen ja vähintään kuuden kuukauden ajan. Tapahtumamuistin heikkeneminen on todettava myös neuropsykologisessa tutkimuksessa, joka on dementian ja masennuksen arviointiin suunniteltu muistia, matemaattisia ja avaruudenhahmottamiseen liittyviä kykyjä mittaava haastattelu (MMSE ja CERAD).<ref>2.2. MMSE -testi, Manuaaliset mittarit, Dementian ja depression haitta-asteen arvioiminen, Vanhustyössä käytettäviä mittareita, Hanna Hyttinen, [http://www.oamk.fi/sote/hankkeita/aktiivinenvanhuus/mittarit/10MMSE.htm Yliopettaja, Satakunnan ammattikorkeakoulu]</ref>
 
Diagnoosi edellyttää pääkriteerin täyttymisen lisäksi sitä, että potilaalta löydetään vähintään yksi seuraavista:
-* aivojen magneettikuvauksessa löytyvä sisemmän ohimolohkon atrofia eli surkastuma
-* selkäydinnesteestä löytyvä Alzheimer-tyyppinen merkkiaineprofiili (matala beeta-amyloidi-42, kohonnut fosfo-tau tai kohonnut tau)
-* kromosomin 1, 14 tai 21 mutaatio.<ref>Alzheimerin taudin diagnostiset kriteerit vuodelta 2007. http://www.kaypahoito.fi/web/kh/suositukset/suositus?id=nix01590&suositusid=hoi50044</ref>
 
Myös hajuaistin tutkimisen tulisi kuulua kliiniseen selvittelyyn pyrittäessä Alzheimerin taudin varhaiseen toteamiseen, sillä Alzheimer-potilaiden hajuaisti heikkenee jo silloin, kun muistin alueella voidaan todeta vasta ensimmäisiä muutoksia.<ref name=haju/>
Rivi 119:
==Alzheimerin taudin eteneminen==
{{Tarkistettava|Osiossa ei ole luotettavia lähteitä esitettyjen tietojen tukena, ja se saattaa sisältää [[WP:EUT|uutta tutkimusta]].}}
Alzheimerin taudin eteneminen voidaan jakaa neljään vaiheeseen, jotka ovat prekliininen, lievä, keskivaikea ja vaikea eli syvä Alzheimer. Sairauden eteneminen vaiheesta toiseen on hyvin yksilöllistä. Tutkijoiden välillä ei vallitse myöskään yksimielisyyttä siitä, missä lievän kognitiivisen heikentymisen ja dementian välinen raja kulkee.<ref>Lievä kognitiivinenname="pirttilä_2008" heikentyminen - ennusteeltaan heterogeeninen oireyhtymä. https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2008/2/duo96998</ref>
 
Sairauden keston uskotaan olevan keskimäärin kymmenen vuotta, mutta toisilla se saattaa kestää muutaman vuoden ja toisaalta joillakin jopa yli kaksikymmentä vuotta.
Rivi 127:
Episodi- eli [[Episodinen muisti|tapahtumamuistin]] heikentyminen on varhaisin ja selvin muutos, joka voidaan todeta jopa kymmeniä vuosia ennen kliinisten oireiden ilmaantumista. Alzheimerin taudin prekliinisessä vaiheessa potilas suoriutuu heikosti myös neuropsykologisissa testeissä jo ennen subjektiivisten oireiden tai muiden havaitsemia oireiden ilmaantumista.
 
Heikko testisuoriutuminen voidaan havaita jopa 8-108–10 vuotta ennen kliinistä vaihetta. Heikentymistä voidaan todeta muistissa, tarkkaavuudessa, toiminnanohjauksessa, tiedonkäsittelyn nopeudessa ja kielellisissä toiminnoissa. Osalla voidaan todeta myös lievää heikentymistä esimerkiksi puhelimen käytössä, kodin ulkopuolella liikkumisessa, lääkkeistä ja raha-asioista huolehtimisessa, kotitöiden suorittamisessa ja harrastuksiin osallistumisessa.
 
Myös arvostelu- ja ongelmanratkaiskykyjen muutokset sekä henkilökohtaisen hygienian hoidon vähentyminen, masennus, ahdistuneisuus, apatia ja ärtyneisyys ovat mahdollisia. Lievään kognitiiviseen heikentymiseen liittyy aivojen merkittävä Alzheimer-tyyppinen hippokampuksen patologia ja synapsien kato.<ref>Lievä kognitiivinenname="pirttilä_2008" heikentyminen - ennusteeltaan heterogeeninen oireyhtymä. Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim-lehti 2008;124(2):159-66.Tuula Pirttilä. https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2008/2/duo96998</ref>
 
=== Lievä vaihe ===
Rivi 191:
Aiemmassa tutkimuksessa on osoitettu, että THC estää kilpailevasti asetyylikolinesteraasientsyymiä sekä estää beeta-amyloidipeptidin aggregoitumista. Molemmat näistä tekijöistä ovat oleellisia Alzheimerin taudin kehittymisessä.<ref>Eubanks LM, Rogers CJ, Beuscher AE 4th, Koob GF et al. (2006) "A molecular link between the active component of marijuana and Alzheimer's disease pathology." Mol Pharm. 2006 3(6):773–7. PMID 17140265</ref>
 
Joka kolmas Alzheimerin tautia sairastavista käyttää Suomessa psykoosilääkkeitä, joita määrätään usein niin sanottuihin käytöshäiriöihin. Psykoosilääkkeitä käyttävien Alzheimer-potilaiden dementia etenee kuitenkin lähes kolme kertaa todennäköisemmin kuin muiden.<ref name=":0">{{Verkkoviite|osoite=http://www.tohtori.fi/?page=8121124&id=4550612|nimeke=Psykoosilääkitys saattaa nopeuttaa dementian etenemistä - Uutisia sydämestä - Sydän - Terveysklinikat - Tohtori.fi|julkaisu=www.tohtori.fi|viitattu=2016-04-05}}</ref> Psykoosilääkkeiden käyttöön muistisairailla liittyy myös suurentunut kuoleman riski<ref>Psykoosilääkkeet yhteydessä keuhkokuumeriskiin Alzheimerin tautia sairastavilla. Itä-Suomen yliopisto. http://www.uef.fi/-/psykoosilaakkeet-yhteydessa-keuhkokuumeriskiin-alzheimerin-tautia-sairastavilla</ref> sekä suurentunut riski saada dementialle altistavia sydänvaivoja.<ref>Skitsofreniaa sairastavat myös dementian vaarassa. Terve.fi. http://www.terve.fi/skitsofrenia/83566-skitsofreniaa-sairastavat-myos-dementian-vaarassa|nimeke=</ref> Psykoosilääkkeiden käyttö lisää merkittävästi myös vanhusten [[Kaatuminen|kaatumisia]].<ref>Suomen lääkärilehti 12.03.2009: Harva vanhus innostuu kuntoilemaan.Vanhukset kaatuvat kotonaan eniten aamuisin ja iltaisin</ref>
 
Alzheimerlääkitys on kallista. Kela-korvausta varten on hankittava B1 lääkärinlausunto. Alzheimer-potilaalle sen kirjoittaa [[neurologi]], [[geriatri]] tai [[psykogeriatri]]. Jos korvaushakemus hyväksytään, potilas kustantaa lääkityksestään puolet ja Kela toisen puolen. Hyväksymispäätös ei kuitenkaan ole itsestäänselvyys. Korvauspäätöksiä ei ole aina tehty laitoshoidossa oleville, mutta käytännössä on tapahtunut muutoksia. Korvaus koskee vain lievää tai keskivaikeaa Alzheimeria sairastavia potilaita.
Rivi 262:
 
== Lähteet ==
{{Viitteet|sarakkeet}}|viitteet=
 
<ref name="pirttilä_2008">{{Lehtiviite | Tekijä = Pirttilä, Tuula | Otsikko = Lievä kognitiivinen heikentyminen – ennusteeltaan heterogeeninen oireyhtymä | Julkaisu = Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim-lehti | Ajankohta = 2008 | Vuosikerta = 124 | Numero = 2 | Sivut = 159–166 | Julkaisupaikka = | Julkaisija = | Selite= | Tunniste= | www = https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2008/2/duo96998 | www-teksti = | Tiedostomuoto = | Viitattu = 15.5.2020 | Kieli = | Lopetusmerkki = }}</ref>
 
}}
 
== Aiheesta muualla ==