Versio 8. lokakuuta 2019 kello 21.54 muokkaa PtG (keskustelu \| muokkaukset) välityslautakunnan jäsenet, seulojat, ylläpitäjät 100 215 muokkausta johdantoa + mallineita + luoktiusta ← Vanhempi muutos		Versio 12. lokakuuta 2019 kello 07.48 muokkaa kumoa Ppntori (keskustelu \| muokkaukset) seulojat, ylläpitäjät 96 514 muokkausta kh Uudempi muutos →
Rivi 37: Semenzan ura Johns Hopkinsin yliopistossa alkoi perinnöllisyyslääketieteen potilaiden ja lastentautien päivystysosastolla. Semenza ehdotti 1980-luvun lopulla tutkimusprojektia, jossa hän voisi siirtää hiiriin ihmisen [[hyytymistekijä VIII]] -geenin. Hän pyysi [[Genetics Institute]] -yrityksen tutkijoilta geenin kloonia ja sai lisäksi myös [[erytropoietiini]]in (epo) vaikuttavan geenin.<ref name="ahmed14521"/> Tutkijat uskoivat, että Semenza voisi olla kiinnostunut myös sen tutkimisesta.<ref name="ahmed14522">Ahmed, s. 14522.</ref> Semenza teki yhteistyötä [[kantasolu]]tutkimuksen uranuurtajan [[John Gearhart]]in kanssa ja onnistui siirtämään ihmisen epogeenin hiireen. Hän sai pian tämän jälkeen [[National Institutes of Health\|Yhdysvaltain terveysvirastolta]] rahoituksen epogeenin tutkimisesta. Semenza jatkoi rahoituksen avulla punasolujen säätelyn tutkimista. Hän halusi löytää mekanismin, joka sai aikaan erytropoietiinihormonin tuotantoa vähähappisissa ympäristöissä. Semenza julkaisi Guang Wangin kanssa vuonna 1992 tutkimuksen, jossa he esittelivät löytäneensä proteiinit [[HIF1A\|HIF1A:n]] ja [[HIF1B\|HIF1B:n]]. Ensin mainitun määrä kasvoi nopeasti happivajeessa ja palasi ~~päinvästöin~~päinvastoin nopeasti myös takaisin normaaliksi.<ref name="ahmed14522"/> HIF1-tekijän löytämisen jälkeen Semanza jatkoi myös muiden geenien etsimistä. Hän onnistui ryhmänsä kanssa huomaamaan, että HIF1 vaikutti myös [[VEGF]]-kasvutekijään, jonka tiedettiin jo ennestään edistävän uusien [[verisuoni]]en muodostumista. Gearhartin kanssa yhteistyössä Semanza loi hiiriä, joilta puuttui HIF1A-geeni. Puuttuva geeni johti hiirten [[alkio]]iden sydän- ja verisuonijärjestelmän kehittymisen pettämiseen ja alkioiden kuolemisen.<ref name="ahmed14522"/> Rivi 44: == Tunnukset ja merkitys == Semenza on saanut urallaan useita palkintoja. Vuonna 2019 hän sai [[Nobelin fysiologian tai lääketieteen palkinto\|Nobelin fysiologian tai lääketieteen palkinnon]], jonka hän jakoi [[William Kaelin]]in ja [[Peter Ratcliffe]]n kanssa. Heidän tutkimustensa ansiosta on löytynyt tietoa siitä, miten happi säätelee elimistön [[fysiologia]]a.<ref name="hstiede">{{Verkkoviite \| Osoite = https://www.hs.fi/tiede/art-2000006264498.html\| Nimeke = Lääketieteen nobelin saivat solujen hapen havaitsemista selvittäneet tutkijat\| Tekijä = Puttonen, Mikko\| Julkaisu = HS.fi\| Ajankohta = 7.10.2019\| Julkaisija = Sanoma company\| Viitattu = 8.10.2019}}</ref> Kolmikko oli jakanut vuonna 2016 [[Albert Lasker -palkinto lääketieteellisestä perustutkimustyöstä\|Albert Lasker -palkinnon lääketieteellisestä perustutkimustyöstä]].<ref name="duketoday">{{Verkkoviite \| Osoite = https://today.duke.edu/2019/10/duke-alumnus-trustee-william-kaelin-receives-nobel-prize-medicine\| Nimeke = Duke Alumnus, Trustee William Kaelin Receives Nobel Prize for Medicine\| Julkaisu = Duke Today\| Ajankohta = 8.10.2019\| Julkaisija = Duke University\| Viitattu = 7.10.2019\| Kieli = {{en}}}}</ref> [[Canada Gairdner International Award]] -palkinnon Semenza sai vuonna 2010 tunnistettuaan sen, miten solut aistivat molekyylitasolla niiden ~~hapitason~~happitason.<ref name="gairdner">{{Verkkoviite \| Osoite = https://gairdner.org/award_winners/gregg-l-semenza/\| Nimeke = Gregg L. Semenza\| Julkaisija = Gairdner\| Viitattu = 8.10.2019\| Kieli = {{en}}}}</ref> Semenzan työn ansiosta tutkijat ovat pystyneet ymmärtämään paremmin, miten solut sopeutuvat muuttuvaan happitasoon. HIF1-proteiinin löytämisellä on ollut laaja merkitys vähähappisuuteen liittyvien sairauksien, kuten [[Sepelvaltimotauti\|sepelvaltimotaudin]] ja erilaisten syöpien, hoidossa.<ref name="hopkinsmedicine"/> == Lähteet ==

Ero sivun ”Gregg Semenza” versioiden välillä