Ero sivun ”Glukokortikoidit” versioiden välillä
| [arvioimaton versio] | [katsottu versio] |
Poistettu sisältö Lisätty sisältö
p r2.7.1) (Botti lisäsi: sq:Glukokortikosteroidet |
p →Reseptorit: w |
||
Rivi 5:
Glukokortikoideilla on affiniteettia sekä glukokortikoidireseptoriin (GR) että mineralokortikoidireseptoriin (MR).<ref name="boron">{{Kirjaviite | Nimeke=Medical Physiology | Tekijä=Boron, Walter F. ja Boulpaep, Emile L. | Kieli={{en}} | Julkaisija=Elsevier Saunders | Tunniste=ISBN 978-1-4160-2328-9 | Selite=Updated edition | Vuosi=2005 | Sivu=1053, 1058 }}</ref> Rasvaliukoisina steroidit kuten glukokortikoidit pääsevät [[solukalvo]]n läpi, joten niiden reseptorit sijaitsevat solun sisällä [[sytoplasma]]ssa.
Sytoplasmassa inaktiiviseen GR:iin on sitoutuneena proteiinikompleksi. Kun glukokortikoidi sitoutuu reseptoriin, proteiinikompleksi irtoaa ja reseptori muodostaa [[Dimeeri|homodimeerin]] eli kompleksin toisen aktivoituneen GR:n kanssa. GR-dimeeri siirtyy [[tuma]]an, missä se sitoutuu johonkin perimän ''glukokortikoidiresponsiiviseen elementtiin'' (GRE). <ref>{{Kirjaviite | Sivu=20 | www=http://www.kampus.uku.fi/gradut/2008/4300.pdf | Nimeke=Steroidi- ja Wnt-signaloinnin välinen vuoropuhelu ihmisen osteoblastisissa soluissa | Tekijä=Mäkelä, Laura | Julkaisija=Kuopion yliopisto | Vuosi=2008 | Tiedostomuoto=PDF}}</ref> Kun eri [[geeni]]en GRE:ihin sitoutuu GR-dimeerejä, joidenkin [[transkriptio|geenien luenta]] lisääntyy, toisten vähenee, mikä aiheuttaa solussa vasteen hormonille.<ref name="boron" />
Aktivoitunut glukokortikoidireseptori voi myös estää NF-κB-[[transkriptiotekijä]]ä vaikuttamasta geenien luentaan.<ref name="bme">{{Kirjaviite | Nimeke=Basic Medical Endocrinology | Vuosi=2009 | Julkaisija=Academic Press | Kieli={{en}} | Tekijä=Goodman, H. Maurice | Sivu=79–80 | Tunniste=ISBN 978-0-12-373975-9 | Selite=Fourth edition}}</ref>
| |||